Cefalea

¿Qué es?
La cefalea es lo que conocemos comúnmente como dolor de cabeza. Es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta. Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.
Pueden clasificarse en primarias es decir un tipo de patología basada en la cefalea, y son las más frecuentes, o secundarias las cuales ocurren en el seno de otras enfermedades como tumores, hipertensión intracraneal, meningitis, hemorragias intracraneales, arteritis de la temporal y como síntoma de otras enfermedades sistémicas. El caso de la Arteritis de la temporal suele acontecer más frecuentemente en ancianos y se acompaña con frecuencia de otros síntomas.
Las cefaleas primarias comprenden la cefalea de tensión, la migraña, la cefalea en racimos y otras cefaleas neurovasculares. La cefalea a tensión es el tipo más frecuente y suele responder bien al tratamiento. La cefalea en racimos (o de Horton o en cluster también llamado) es más frecuente en varones y aparece principalmente entre los 20 y 50 años; con el tratamiento suele tener un buen pronóstico. La migraña es un tipo de entidad más compleja, es más frecuente en mujeres, tiene una predisposición hereditaria y el primer episodio suele acontecer entre los 10 y 30 años de edad. El pronóstico es bueno sin embargo la respuesta al tratamiento es variable según los pacientes. Existen a su vez 2 tipos de migraña: con aura y sin aura, ya que algunas de las personas afectadas desarrollan síntomas de advertencia, llamados aura, antes de presentarse el dolor de cabeza real.
¿Cómo se produce?
El tejido cerebral es casi en su totalidad insensible al dolor. Las estructuras sensibles son el cuero cabelludo, los vasos sanguíneos y las meninges. En general existen muchas teorías acerca del origen de la cefalea, en la migraña se ha hablado de mediadores serotoninérgicos, vasoconstricción y vasodilatación, liberación de neuropéptidos, entre otros. En la cefalea en racimos parece intervenir la histamina. Sin embargo no se conoce una causa exacta que lo justifique.
No obstante conocemos ciertos factores de riesgo que pueden intervenir en la aparición de la migraña como:
Factor genético: parece que existe una predisposición familiar aunque el tipo de herencia no está bien establecido.
Edad y sexo: en niños la migraña es igual de frecuente en varones que en mujeres, sin embargo en edades posteriores es más frecuente en la mujer.
Fatiga, estrés, exceso de trabajo, el ejercicio, el ayuno, la menstruación y los trastornos del sueño. Todos ellos actúan como precipitantes de la crisis migrañosa.
La ingesta de alcohol (principalmente vino tinto), chocolates, y quesos pueden precipitar la migraña.
La cefalea en racimos parece desencadenarse con más frecuencia con la ingesta de alcohol y fármacos que actúan como vasodilatadores como los nitratos.
El estrés emocional, el exceso de trabajo, el insomnio, malas posturas y otras situaciones irritantes suelen ser el desencadenante de la cefalea tensional. A veces refleja una depresión latente.
Sintomatología
La sintomatología lógicamente se va a basar en el dolor de cabeza, sin embargo es imprescindible realizar un buen interrogatorio al paciente sobre las características de la cefalea.
Se debe precisar el tiempo de evolución y la periodicidad de la cefalea. En general las cefaleas de más de 3 meses de evolución raramente serán debidas a tumor, por el contrario los dolores de aparición diaria y reciente deben hacer pensar en esa posibilidad. Los dolores de larga evolución y episódicos, suelen corresponder a migraña o cefalea de tensión. Las cefaleas agudas e intensas sin antecedentes previos obligan a descartar enfermedades graves, como una hemorragia subaracnoidea o hipertensión intracraneal. La cefalea en racimos característicamente aparece por períodos de 1-4 meses de sintomatología y periodos asintomáticos de años.
Otro aspecto a valorar es la edad de comienzo ya que las cefaleas que aparecen por primera vez en mayores de 65 años obligan a descartar cefalea secundaria a un tumor, absceso, enfermedad cerebrovascular o arteritis de la temporal. En las cefaleas de inicio antes de los 40 años corresponden prácticamente siempre a una cefalea tensional o una migraña.
La duración de los dolores es otro aspecto a valorar, la cefalea tensional es típicamente continua y sólo desaparece con el sueño o la distracción, por el contrario las cefaleas secundarias a un tumor o lesión que ocupa espacio y a la arteritis de la temporal suelen ser continuas, aunque predominan a ciertas horas del día. La duración de la migraña oscila entre 4 y 72 h, mientras que la cefalea en racimos dura entre 30 y 120 min.
La localización y la calidad del dolor, pueden ser útiles aunque son más variables. El dolor localizado por toda la cabeza es sugestiva de cefalea tensional, por otro lado la migraña aparece típicamente en sólo un lado de la cabeza y a modo de pulsos o latidos, aunque puede aparecer en los dos lados. El dolor alrededor del ojo con lagrimeo y secreciones nasales son típicas de la cefalea en racimos. La localización del dolor en la zona temporal del cráneo aparece en la arteritis de la temporal.
Además se debe interrogar acerca de la intensidad del dolor, que puede permitir continuar con las actividades normales, interferirlas o incapacitarlas.
Los factores desencadenantes o que alivien el dolor pueden ser de gran ayuda no sólo diagnóstica, sino también terapéutica.
Es importante indagar acerca de la presencia o no de síntomas acompañantes. La migraña se acompaña de síntomas como molestia a la luz y los sonidos, vómitos y, a veces, se precede de sintomatología neurológica transitoria (aura) como hormigueos, pérdida de fuerza o sensibilidad, automatismos y frecuentemente alteraciones visuales.
Por último, resulta importante conocer la respuesta a los tratamientos ya utilizados y confirmar que la dosis y vía de administración han sido las adecuadas.
Diagnóstico
Además de un correcto interrogatorio es necesario confirmar la sospecha diagnóstica con la exploración física de forma que podemos obtener datos de alteración neurológica focal como pérdida de fuerza, de sensibilidad, alteraciones del habla y la visión, afectación del equilibrio, entre otros. El examen del fondo de ojo ocupa una gran relevancia para descartar signos de hipertensión intracraneal. El interrogatorio y exploración regladas permitirán el diagnóstico de la mayoría de los pacientes que consultan por cefalea.
Se debe solicitar una analítica completa con determinación de velocidad de sedimentación globular (VSG) , especialmente si la cefalea aparece en ancianos de forma reciente y no hay alteraciones neurológicas, por sospecha de arteritis de la temporal que cursa con aumento marcado de la VSG.
En aquellos pacientes en la que se tenga alta sospecha de que se trate de una cefalea secundaria la prueba indicada es la TC (scanner) de cráneo que debe obligatoriamente solicitarse si la cefalea se desencadena por el esfuerzo físico, es de inicio súbito, se acompaña de alteraciones neurológicas, no responde al tratamiento correctamente indicado, la VSG es normal y es de aparición reciente en ancianos. En el caso en que el TC sea normal y exista alta sospecha de cefalea secundaria puede realizarse una Resonancia magnética. A veces puede ser ésta también normal y sin embargo con alta sospecha clínica, lo que obligaría a realizar una punción lumbar para descartar una meningitis o una hemorragia subaracnoidea.
En ocasiones es recomendable la exploración oftalmológica para descartar glaucoma, y el examen otorrinolaringológico para descartar sinusitis u otitis que pueden cursar con dolor de cabeza.
Tratamiento
El tratamiento va a depender básicamente de la causa. En los casos de cefalea tensional un tratamiento a base de analgésicos y antiinflamatorios como paracetamol , aspirina, ibuprofeno... puede ser satisfactorio, en ocasiones se asocian antidepresivos por el componente emocional y depresivo subyacente.
La cefalea en racimos responde bastante bien al tratamiento con oxígeno en mascarilla a alto flujo. Otros tratamientos implican analgésicos, antiinflamatorios y fármacos de la familia de los Triptanos (sumatriptan). El tratamiento de mantenimiento fuera de los periodos sintomáticos puede realizarse con verapamilo o ergotamina e casos resistentes.
El tratamiento farmacológico de la migraña se empleará cuando la intensidad de la cefalea sea suficiente como para alterar las actividades de la vida cotidiana. En general el tratamiento durante la crisis migrañosa, en casos de intensidad leve suele indicarse antiinflamatorios (aspirina, ibuprofeno, naproxeno...) y procurar descansar en un ambiente oscuro y silencioso. En aquellos casos más severos se suelen usar los triptanos (sumatriptán, zolmitriptán, rizatriptán...) aunque no se deben dar en casos de cardiopatía isquémica o claudicación intermitente. En casos resistentes el tratamiento puede realizarse con ergotamina aunque tiene más efectos secundarios y no se debe dar en embarazadas.
Medidas preventivas
Se debe llevar una vida saludable que incluya un buen descanso nocturno, una dieta equilibrada, adoptar posturas apropiadas, evitar el uso de tóxicos como la cocaína y el tabaco, realizar ejercicio físico de forma regular. En el caso de la migraña se pueden usar tratamientos con betabloqueantes, verapamilo, antidepresivos tricíclicos y antagonistas de la serotonina como tratamientos preventivos durante el periodo libre de crisis migrañosa.

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Accidente cerebrovascular

¿Qué es?
Se trata de una enfermedad cuya frecuencia se va elevando con los años, duplicándose el número de casos nuevos con cada década, a partir de los 55 años.
Esta enfermedad es considerada la tercera causa de muerte, y es una de las principales entidades que condicionan dependencia a corto y largo plazo.
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) agudos o ictus se definen como un trastorno de la circulación cerebral, causantes de un mal funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Incluye una serie de procesos neurológicos dependiendo del tipo de lesión y de la localización en la que se encuentre el daño vascular.
¿Cómo se produce?
Su mecanismo de producción estriba en si el accidente cerebrovascular es de origen isquémico (isquemia) o hemorrágico.
Los isquémicos derivan de un bajo flujo cerebral, ya sea porque el vaso arterial esté obstruido por un trombo o por un émbolo, o porque exista una enfermedad general que impida un buen riego sanguíneo.
En cambio, los hemorrágicos se producen por una rotura vascular con la consiguiente extravasación sanguínea en la zona.
Cuando el defecto de la perfusión cerebral es breve o incompleto, o la hemorragia es de pequeña extensión, se pueden producir síntomas reversibles. Cuando es lo suficientemente intensa y prolongada la baja perfusióno la hemorragia, se produce un infarto en el territorio comprometido con manifestaciones clínicas irreversibles.
En cuanto a los factores de riesgo asociados a esta enfermedad, y que predisponen a tener un infarto cerebral, encontramos algunos que no son modificables como:
La edad, que constituye el factor más importante.
La raza: afroamericanos, americanos hispanos, japoneses y chinos, presentan mayor predisposición.
El sexo masculino.
Los factores genéticos o antecedentes personales de enfermedad cerebrovascular también son factores de riesgo que no pueden ser modificados.
Sin embargo, existen otros muchos factores de riesgo que sí pueden ser modificables, como son:
La hipertensión arterial: es el principal factor de peligro. Favorece tanto que se formen trombos en los vasos arteriales, como que aparezcan lesiones precipitantes de hemorragias.
La diabetes mellitus incrementa el riesgo de ictus hasta tres veces más.
Las anormalidades en los lípidos o dislipemias.
La estenosis (oclusión total o parcial) carotídea es otro factor de riesgo, siendo este mayor cuanto mayor es el grado de estenosis.
Algunas cardiopatías favorecen la creación de émbolos cardiacos que se desprenderán y provocarán infartos cerebrales. Son las causantes del 15-20% de todos los ictus isquémicos. La cardiopatía más claramente asociada a ictus es la fibrilación auricular.
El hábito tabáquico aumenta el riesgo de ictus hasta tres veces, especialmente los hemorrágicos. A los cinco años del abandono de este hábito se eliminaría el riesgo, igualándolo al de los pacientes no fumadores.
El consumo excesivo de alcohol predispone más a las hemorragias cerebrales, que al tipo isquémico.
La obesidad, sobre todo abdominal, las dietas pobres en vitamina C, en carotenosy en verduras y frutas, así como la vida sedentaria y el estrés, también se consideran como factores de riesgo de infartos cerebrales.
Padecer enfermedades que condicionan hipercoagulabilidad (aumento de la capacidad sanguínea de formar trombos o émbolos), o enfermedades inmunológicas como vasculitis o lupus, o tener en la sangre anticuerpos tipo antifosfolipina entre otros, también van a favorecer que una persona sufra un accidente cerebrovascular.
Sintomatología
Dependiendo de la localización de las lesiones cerebrales, vamos a encontrar unos síntomas u otros. Así, unos afectarán más al movimiento de los miembros superiores o inferiores, otros más a la sensibilidad, al equilibrio.... Algunas otras manifestaciones también apreciables en estos enfermos son los trastornos mentales, es decir, alteraciones de la memoria, del lenguaje, del reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc.... No hay que olvidar que todas las funciones corporales están reguladas por nuestro cerebro, así que dependiendo de la zona afectada nos podemos encontrar infinidad de síntomas, y con mucha frecuencia la asociación de ellos.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es básica la obtención de una historia clínica lo más detallada posible, especificando bien los síntomas, el inicio de los mismos, la situación del paciente previa al evento vascular. Posteriormente será necesaria una exhaustiva exploración física, haciendo especial hincapié en la exploración cardiovascular. No hace falta mencionar que se deberá hacer también una valoración neurológica completa que nos informará de los déficits que presenta el paciente.
En cuanto a las pruebas de laboratorio e imagen a realizar, es importante una analítica con glucosa e iones, un electrocardiograma, una coagulación, una radiografía de tórax y una TAC craneal.
Otros estudios serán hechos en función de la clínica, exploración física y sospecha etiológica, y se tratan de:
Resonancia magnética: permite precisar aún más algunas localizaciones cerebrales, y tiene mejor definición de la zona llamada tronco cerebral (protuberancia, mesencéfalo y bulbo).
Ecografía doppler arterial de troncos supraaórticos: se realiza cuando existe sospecha de oclusión de la arteria carotídea.
Ecografía doppler transcraneal: permite ver los flujos de las arterias intracraneales principales.
Angioresonancia magnética o angiografía convencional: cuando existe sospecha de que el paciente este sufriendo una disección carotídea o una trombosis de senos venosos.
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: ante la sospecha de fuente cardiaca embolígena se solicitará esta prueba.
Holter: permite detectar la existencia de arritmias causantes de este cuadro clínico.
Estudios específicos de la coagulación sanguínea o inmunológicos: sobre todo recomendados en pacientes jóvenes, para descartar alteraciones sanguíneas que predisponen a la formación de trombos o émbolos.
Tratamiento
Tras el diagnóstico de un ictus agudo daremos paso al tratamiento. Este incluye tanto la antiagregación con ácido acetilsalicílico, como la anticoagulación en los infartos de etiología isquémica de causa cardioembólica, así como la prevención de la aparición de complicaciones médicas. Estas últimas son muy temidas, dado que empeoran el pronóstico de la enfermedad. Dichas complicaciones y medidas para prevenirlas son:
Ulceras por presión: se cubrirá las zonas de presión con vendajes o almohadillado para evitarlas.
Trombosis venosas profundas y embolia pulmonar: la movilidad precoz de los miembros inferiores y la utilización de anticoagulantes tipo heparina de bajo peso molecular, evitará la creación de trombos y su posible llegada a los pulmones.
Neumonía por aspiración e infecciones respiratorias: se ven favorecidas por afectación neurológica del mecanismo de la deglución y por la inmovilidad, que provoca una disminución de la expulsión de las secreciones bronquiales y precipita los atragantamientos. Ante su sospecha se debe realizar radiografía de tórax y gasometría arterial, pautándose oxigeno en caso de que éste esté bajo en esta última prueba.
Impactación fecal: secundario a la inmovilidad y a una inadecuada hidratación. Se tratará con laxantes y enemas.
Contracturas, deformidades articulares, subluxación del hombro: todo secundario a las posturas en la cama y se evitará con los cambios posturales y la fisioterapia pasiva.
Infección, incontinencia y retenciones de orina: secundario también a la inmovilidad y a la alteración de los mecanismos neurológicos que regulan la evacuación urinaria. Se tratará con pañales o colectores externos, así como con antibióticos cuando exista infección.
Alteración de ánimo: muy frecuente e incapacitante, dado que influye en el pronóstico rehabilitador del paciente. Se deberá tratar con antidepresivos.
Por tanto, vemos como el tratamiento fundamental del paciente con ictus es prevenir la aparición de complicaciones e investigar el origen, con el fin de prevenir su recurrencia. También es importante, dado que ha demostrado empeorar el pronóstico clínico y funcional del accidente cerebrovascular, controlar las cifras de glucemias evitando poner sueros con glucosa, y prevenir y tratar correctamente la fiebre con antitérmicos. En los primero días también es vital mantener la tensión arterial en limites altos, dado que cifras bajas pueden aumentar la zona cerebral infartada.
Finalmente, tras superar la fase aguda del ictus, se debe comenzar a planificar el tratamiento rehabilitador del paciente. Cuanto más temprano se comience (siempre que la situación clínica lo permita), mejores serán los resultados que se obtendrán. La mayor parte de la recuperación neurológica ocurre durante el primer mes después del episodio, en tanto que hacia el final del tercer mes son muy pocas las posibilidades de recuperación.
Medidas preventivas
Es básico dentro del tratamiento de la enfermedad cerebrovascular su prevención. Así pues se recomienda:
Un correcto control de las cifras tensionales y de glucemias para prevenir las alteraciones vasculares que estas enfermedades ocasionan.
Igualmente se recomienda dieta baja en grasas para prevenir la existencia de aumento de colesterol o triglicéridossanguíneos, que puedan provocar la aparición de un ictus o su recurrencia.
Es importante la realización de ejercicio regular y evitar el sobrepeso y el tabaco.
A los pacientes que ya han sufrido un accidente cerebrovascular tipo isquémico se les recomienda la toma crónica de ácido acetilsalicílico, o de estatinas o anticoagulación, según cada caso.
En conclusión, la modificación del estilo de vida (dieta mediterránea, control del peso, ejercicio regular y abandono de los hábitos tóxicos) unido a una adecuada detección y tratamiento de los factores de riesgos mencionados anteriormente, reducirá el número de eventos cerebrovasculares.

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Tumores Hepáticos

¿Qué es?
Un tumor supone un crecimiento anormal de ciertas células que forman parte de un tejido u órgano. Como en todos los tumores, existen aquellos que resultan en general indolentes, sin empeorar el pronóstico y por ello se denominan como benignos y, por el contrario, existen también otros tumores de crecimiento más incontrolado y más agresivo, lo que empeora el pronóstico del paciente y por tanto se denominan como malignos. Éstos últimos son el sustrato del gran síndrome que denominamos cáncer.
Los tumores hepáticos son aquellos que se originan a partir de las células del hígado o las vías de la bilis. Como en todos los tumores habrá aquellos más benignos y otros malignos. Los primeros en general son más frecuentes en las mujeres, no suelen dar síntomas y se diagnostican de forma más o menos casual, aunque algunos tipos de ellos que afectan a las vías biliares pueden formar parte de complejos síndromes (como los síndromes de Mirizzi y Caroli). Entre los benignos destacan los adenomas de hígado, la hiperplasia nodular focal, los hemangiomas y los quistes del colédoco. Todos ellos comparten un buen pronóstico y generalmente no requieren tratamiento con cirugía.
Dentro de los tumores malignos destacan aquellos que afectan al propio hígado y los que afectan a las vías biliares. Entre estos segundos el más característico es el colangiocarcinoma, con un pronóstico en general muy pobre y requiriendo complejas cirugías. Entre los que afectan al propio hígado el más frecuente es el tumor procedente de otro lugar del cuerpo, es decir, derivado de la metástasis de otro tumor, principalmente de otro órgano del aparato digestivo, aunque también procedente de un melanoma, cáncer de mama, próstata, tiroides ,pulmón, linfomas. Por otro lado existe un tipo de tumor maligno cuyo origen son las propias células del hígado, el hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular. Es un tumor cuya incidencia es más frecuente en varones y entre los 40 y 60 años. El pronóstico es en general malo, debido a que suele presentar síntomas cuando se diagnostica, con una supervivencia media de 6 meses sin tratamiento. En este capítulo nos referiremos principalmente a él.
¿Cómo se produce?
El cáncer de hígado o hepatocarcinoma puede aparecer por muchas causas. Se ha relacionado directamente con la cirrosis, especialmente cuando aparece ligado a hepatitis crónica. La infección por el virus de la hepatitis B y C también pueden ser causas directas de este tipo de cáncer además de favorecer la hepatopatía crónica y la cirrosis. Algunas enfermedades hereditarias como la hemocromatosis (caracterizado por acúmulo de hierro en los tejidos, principalmente en el hígado) puede actuar como agente causal del hepatocarcinoma, así como otros trastornos hereditarios del metabolismo como glucogenosis tipo Y, porfirias, déficit de alfa1-antitripsina o incluso la enfermedad de Wilson. El alcohol es un factor muy determinante, especialmente porque es una causa frecuente de cirrosis.
La génesis del cáncer de hígado es común a todos los tumores malignos. Una célula recibe un estímulo favorecido por los factores ya mencionados, de modo que se produce una mutación de la célula convirtiéndola en maligna, lo que significa que pierde el control sobre su reproducción pasando a dividirse eternamente, creciendo dentro del hígado, lo cual ocasionará una afectación en la función de éste. En ocasiones las células tumorales podrán diseminarse a través de la sangre por todo el organismo.
El cáncer de vías biliares o colangiocarcinoma puede presentar múltiples causas, la mayoría relacionadas con afectaciones de la vía biliar congénitas o adquiridas durante la vida como atresia biliar o la colangitis esclerosante. En ocasiones infecciones por parásitos favorecen su desarrollo como es el caso del Clonorchis sinensis, a veces el agente causal es un tóxico como el dióxido de torio. La colitis ulcerosa puede actuar como factor de riesgo de colangiocarcinoma.
Los anticonceptivos orales presentan una clara relación con un tumor benigno llamado adenoma hepatocelular.
Sintomatología
En general los síntomas son bastante inespecíficos, puede mostrarse desde asintomático hasta algunos síntomas como dolor en al abdomen, especialmente en el cuadrante superior derecho, aumento del volumen abdominal, pérdida de peso y del apetito, cansancio, y , a veces diarrea.
Otros síntomas van a ir derivados de la incapacidad del hígado para realizar sus funciones como es la tendencia a presentar infecciones, la hinchazón de piernas, y alteraciones del sistema nervioso por toxicidad de ciertas sustancias no depuradas por el hígado (encefalopatía hepática). Otras veces existirán síntomas de cirrosis como hemorragias digestivas, ascitis o acumulación de líquido en el espacio peritoneal del abdomen, o bien la peritonitis bacteriana espontánea que consiste en una infección del liquido de la ascitis, ocasionando dolor abdominal y fiebre.
En ocasiones puede aparecer un tinte amarillento de la piel y el blanco de los ojos por acúmulo de la bilirrubina de la bilis. Esto ocurre especialmente en aquellos casos de tumor de las vías biliares, dado que existirá una obstrucción al paso de la bilis desde el hígado hasta el intestino.
En el examen físico podremos detectar un hígado agrandado, en ocasiones con una masa palpable y dolorosa.
Diagnóstico
En los datos de la analítica se podrán ver alteraciones del calcio, de la glucosa, aumento de la bilirrubina, y de las enzimas hepáticas (transaminasas). Sin embargo hasta en el 80% de los casos se detecta la alfafetoproteína elevada, aunque esto no siempre indica tumor.
En general el diagnóstico de presunción debe incluir una prueba de imagen como una ecografía, un TC abdominal (scanner) simple o bien helicoidal con contraste en la arteria, Resonancia magnética o, incluso, en ocasiones la angiografía , que consiste en introducir un liquido con contraste dentro de la arteria hepática de forma que se dibuja todo el árbol vascular del hígado.
Sin embargo, el diagnóstico de certeza del cáncer de hígado lo dará el estudio de una muestra del tumor al microscopio y la demostración de células malignas en su interior. La forma de obtener la muestra suele ser por biopsia mediante cirugía o bien mediante aspiración por una aguja muy fina (PAAF).
Para demostrar un cáncer de la vía biliar las pruebas de imagen descritas previamente pueden ser necesarias, aunque se necesitará ver además el estado de la vía biliar mediante la inserción de contraste en su interior (colangiografía).
Tratamiento
El tratamiento curativo del cáncer del hígado es únicamente la extirpación de la masa tumoral por cirugía. Sin embargo, por desgracia en muchas ocasiones cuando se detecta la enfermedad el tumor está diseminado a otras localizaciones, lo que supone que el tumor no pueda ser extirpado, y por lo tanto el pronóstico sea muy pobre. Así mismo, en muchas ocasiones, la cirrosis, que ha actuado como factor de riesgo para el desarrollo del tumor, da lugar a un deterioro tal del la función hepática que el riesgo de una operación sea excesivo. Como en todas las operaciones quirúrigicas, la indicación de la realización de una operación quirúrgica debe ser siempre individualizada a las características del paciente. En ocasiones, en tumores hepáticos menores de 3 cm se realiza la instilación de alcohol en el propio tumor ocasionando la destrucción del mismo. Este procedimiento puede ser útil en tumores pequeños sobre un hígado con cirrosis avanzada que contraindique la cirugía. En tumores diseminados no presenta mejoría del pronóstico este procedimiento. El trasplante hepático puede ser útil en casos en los que no haya evidencia de metástasis, la función de hígado no esté severamente afectada y no cumpla criterios para la cirugía. Otros tratamientos con embolización de la arteria hepática con quimioterapia son solo tratamientos paliativos para tumores avanzados, en los que se busque disminuir el tamaño del tumor, aunque no lo cure. Otros tratamientos usados incluyen la ligadura de la arteria hepática, la inmunoterapia.... La quimioterapia y radioterapia no tienen buen resultado. En general el pronóstico del hepatocarcinoma es muy malo, dado que sólo del 10 al 20% de los carcinomas hepatocelulares se pueden extirpar completamente con la cirugía y, en el caso de no poderse extirpar del todo, la enfermedad generalmente es mortal en un período de 3 a 6 meses, aunque esto es altamente variable. Ocasionalmente, se presentan casos de supervivencia más allá de este período.
En el caso de tumores de la vía biliar el tratamiento curativo sólo es la cirugía, aunque en casos avanzados no se podrán realizar. La quimioterapia y radioterapia pueden tener algún valor pero en el tratamiento para paliar los síntomas.
Las metástasis de otros tumores en el hígado habitualmente no requerirán tratamiento, pues son productos de la diseminación de otro tumor que es en sí el que va a determinar el pronóstico del paciente. No obstante en algunos casos en los que el tumor en el hígado sea único, pequeño, y produzca muchos síntomas podrá ser extirpado.
Medidas preventivas
En general evitar el alcohol, y los factores de transmisión de los virus de la hepatitis B y C, así como la detección precoz de trastornos hereditarios del metabolismo pueden actuar como medidas preventivas.

Orlando Quevedo

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Virus del papiloma humano

¿Qué es?
El virus del papiloma humano es un microorganismo que pertenece al grupo de los papovavirus, y que se caracteriza por producir lesiones cutáneas benignas en forma de verruga. Algunos de estos virus son capaces de originar tumores, ya que tienen capacidad oncogénica, por ejemplo el serotipo 16 y 18.
El virus es esférico y de 50 nanómetros de diámetro formado por una envoltura externa y un genoma de ADN en su interior. Existen más de 60 tipos diferentes.
Los dos tipos principales de Virus de papiloma humano son:
Los que infectan predominantemente piel normal. Algunos tienen capacidad para desarrollar tumores y otros no.
Los que tienden a infectar mucosas y la región anogenital. Algunos de ellos son los causantes del cáncer de cuello de útero.
Cómo se produce
Las verrugas son excrecencias que aparecen por el crecimiento desmesurado de células de la piel, adquiriendo un aspecto característico. Se trasmiten por contacto directo o indirecto con el virus, y dependen de la situación de inmunidad del paciente para que termine por infectar. Así se han documentado más casos en aquellos pacientes inmunocomprometidos. Del mismo modo la remisión de las verrugas se han observado en relación con la mejoría del sistema inmune.
Sintomatología
Los síntomas del virus del papiloma vienen definidos por la aparición de las verrugas características. Existen no obstante diferentes formas clínicas que diferencian diferentes expresiones de la enfermedad.
Las verrugas vulgares y filiformes: aparecen a cualquier edad y principalmente en dedos, dorso de manos y pies, rodillas y codos. Son excrecencias redondeadas de tamaño variable entre milímetros y pocos centímetros que pueden agruparse. Algunas de ellas son como hilos denominándose entonces filiformes.
Verrugas palmoplantares: aparecen generalmente en los puntos de apoyo como plantas y palmas. Se caracterizan porque crecen hacia dentro y suelen producir dolor.
Condilomas acuminados: Son verrugas con aspecto de coliflor que en ocasiones tienen mal olor. Suelen aparecer en regiones anogenitales y preferentemente en inmunodeprimidos y en personas promiscuas.
Verrugas planas juveniles: aparecen en las manos y suelen afectar a niños y adolescentes.
Epidermoplasia verruciforme de Lewandowsky Lutz: es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que presenta múltiples verrugas que se distribuyen en zonas en contacto con la luz solar. Con frecuencia evolucionan a cáncer de piel.
Diagnóstico
El diagnóstico del Virus del papiloma humano, se realiza mediante la exploración de las lesiones dermatológicas y su distribución. Se puede realizar una biopsia de la lesión donde se observan características celulares típicas de este virus. Además pueden realizarse estudios de PCR en las lesiones para tipificar el virus.
Tratamiento
Las lesiones son en general benignas y suelen regresar espontáneamente a menudo, por lo que no suele ser necesario emplear tratamiento agresivo.
Existen múltiples tipos de tratamientos del virus del papiloma, pero todas van encaminadas a destruir la lesión. Entre ellos destacan:
Queratolíticos como la urea al 20-30%, el ácido retinoico, el ácido láctico, o el salicílico.
Citostáticos tópicos: podofilino, el 5-fluorouracilo.
Inmunomoduladores como el imiquimod.
Electrocoagulación y láser.
Crioterapia con nitrógeno líquido.
Infiltraciones de interferón alfa.
Medidas preventivas
Una buena higiene de manos y pies, además de evitar el contagio en piscinas o sitios donde se vaya descalzo puede evitar el contagio por los pies.

Orlando Quevedo

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"Tu Consulta Medica" (Disfuncion Endotelial)

Programa Numero 310 de "Tu Consulta Medica" Con el Dr Johhny Sayer.
Tema a tratar: Disfuncion Endotelial.
Email del Dr Johnny Sayer: consultamedica5@gmail.com
Dale a play para escuchar!!!
Orlando Quevedo

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Esquizofrenia

¿Qué es?
La esquizofrenia es una enfermedad mental crónica, en muchos casos grave, pero relativamente poco frecuente. Se caracteriza porque el paciente percibe cosas que, en realidad, no existen (alucinaciones); tiene ideas o creencias en relación a lo que le rodea que se alejan de lo cierto (delirios); se comportan y hablan en función de cómo perciben y como piensan , es decir, de una manera desorganizada; y sienten de manera concordante a como piensan.
Cómo se produce
No existe una relación causa-efecto entre un determinado factor y el desarrollo de una esquizofrenia. Sin embargo se encuentran determinados elementos que predisponen a padecerla.
Dentro de los llamados mensajeros de información del cerebro (neurotransmisores), los que se han relacionado con esta enfermedad son dos fundamentalmente: Dopamina y Serotonina. Estas sustancias regulan la comunicación entre zonas de nuestra mente, encargadas de emitir pensamientos, interpretar lo que percibimos o elaborar una emoción, entre otros aspectos.
Elementos modificables de este cuadro son: El abuso de drogas, las familias que cuyos miembros se relacionan de una manera inadecuada (crítica excesiva, ausencia de afecto, ambigüedad en los premios y castigos, en las que no se permite una maduración segura y autónoma del individuo,...), las enfermedades neurológicas severas (traumatismos), la falta de relaciones sociales,...
Sintomatología
Es muy importante señalar en este punto que, pese a lo que puede parecer, sólo en excepcionales ocasiones una persona con esquizofrenia puede ser un peligro para los demás.
La clínica suele comenzar en la adolescencia, generalmente en forma de cambio en el rendimiento intelectual y pérdida de las relaciones sociales.
Los síntomas más llamativos son las alucinaciones (percibir algo que no existe) y los delirios (tener el convencimiento de que está ocurriendo algo que no es cierto). Son los llamados síntomas positivos.
Generalmente aparece un aislamiento progresivo, una dificultad para expresar emociones, una suspicacia generalizada, un lenguaje limitado en el contenido,... que conforman los llamados síntomas negativos.
En general, podemos diferenciar tres fases en la evolución clínica del paciente con esquizofrenia:
1. Fase prodrómica: Se trata de una fase premonitoria de los síntomas psicóticos. El paciente presentará, en los meses previos al brote psicótico, cambios en la personalidad, abandono de las actividades sociales, retraimiento, irritabilidad, pasividad, etc.. Clásicamente se ha llamado a esta fase “trema”.
2. Fase psicótica: Se produce una pérdida de contacto con la realidad, predominando los delirios y alucinaciones. También aparecen alteraciones en el contenido del lenguaje (empleo de palabras nuevas e inventadas: neologismos), o alteraciones de la conducta.
3. Fase residual: En esta fase destacan las alteraciones de la afectividad (inapropiada, o aplanada, o con falta de reactividad), acompañadas de intenso retraimiento social y pensamiento o conducta extraños.
Algunos factores considerados como factores de mal pronóstico clínico en la esquizofrenia, son los siguientes:
 inicio a edad temprana, sin factores precipitantes,
 clínica prolongada,
 mala adaptación social,
 historia familiar de esquizofrenia,
 asociación con enfermedades neurológicas,
 recaídas frecuentes,...
Diagnóstico
El seguimiento clínico del paciente desde que aparece una ruptura marcada con su funcionamiento habitual, nos permite evaluar si se trata de una esquizofrenia y establecer un tratamiento temprano. Existen tests psicológicos, cuyo valor fundamental es determinar el grado de repercusión de la enfermedad sobre el estado mental, así como la mejoría con el tratamiento establecido. Es, en ocasiones, difícil diferenciar de otras enfermedades psiquiátricas que aparecen en la adolescencia y de cuadros médicos (fundamentalmente neurológicos), que cursan con síntomas parecidos. Antes de hacer el diagnóstico es imprescindible descartar cualquier causa médica que pueda justificar los síntomas, siendo necesario la realización de una correcta exploración física, una analítica y descartar el consumo de determinados fármacos y/o drogas de los síntomas (una exploración física, una analítica y un listado de fármacos y/o drogas que consuma).
Tratamiento
Los fármacos indicados para la esquizofrenia son los llamados sedantes mayores o neurolépticos. Actúan devolviendo el equilibrio en la función de los anteriormente citados neurotransmisores.En general, dichos fármacos suelen ser más exitosos a la hora de resolver los llamados síntomas positivos que los negativos. Estos últimos son bastante difíciles de tratar. La clave para que sean eficaces es que el enfermo acepte tomar el tratamiento regularmente. Cerca de la mitad de las personas con esquizofrenia no cumplen con el tratamiento a corto plazo, número que aumenta si es a largo plazo. La elección del medicamento a emplear está en función de la experiencia previa del especialista, de la respuesta anterior adecuada en el paciente, de la capacidad de tolerar los efectos secundarios, de la gravedad del cuadro y de la existencia de causas médicas que limiten el empleo de un determinado producto.
Un efecto secundario de los neurolépticos es el llamado síndrome extrapiramidal, caracterizado por rigidez muscular, ya sea generalizada o localizada en una región del cuerpo, como por ejemplo a nivel de la musculatura cervical.No obstante, el efecto secundario más temido de este grupo farmacológico es el síndrome neuroléptico maligno, caracterizado por rigidez, destrucción de las fibras musculares (rabdomiolisis), hipertemia, taquicardias, etc…que asocia con una elevada morbimortalidad.
Medidas preventivas
La reducción, en la medida de lo posible, de los factores favorecedores de la esquizofrenia, es la mejor forma de prevención. Evitar las drogas, establecer relaciones sociales variadas y seguras, un ambiente familiar que permita el desarrollo de sus miembros sin limitaciones,..., son fundamentales para disminuir la probabilidad de su aparición.

Orlando Quevedo

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Rinitis y sinusitis

¿Qué es?
Las fosas nasales son dos pasillos paralelos separados en el centro por el tabique nasal, que se extienden desde sus orificios externos hasta la faringe. Sus funciones son regular el flujo nasal (genera resistencias que controlan el aire que respiramos), acondicionar el aire (lo limpia, lo humedece y adecua la temperatura), defensa inmunológica (generando anticuerpos), defensa mucociliar (moco para detener agentes externos), olfacción (en la parte superior de la nariz), influencia en la fonación (cavidad de resonancia) y drenaje lagrimal (es por donde se eliminan las lágrimas).
La mucosa que tapiza las fosas nasales se caracteriza por una gran vascularización. Los senos paranasales son una serie de huecos situados en el interior de los huesos que rodean las fosas nasales (cráneo y cara). Hay cuatro tipos: maxilares, etmoidales, esfenoidales y fontales. Se encuentran en comunicación con las fosas nasales a través de unos agujeros u ostium, y están tapizados por una mucosa parecida a la del aparato respiratorio. Los senos paranasales aparecen de forma progresiva a lo largo de los años, de forma que al nacimiento sólo existen unos pocos senos, y poco a poco irán apareciendo nuevos durante la infancia hasta la edad adulta.
Se denomina como Rinitis a aquellas inflamaciones de la mucosa que recubre las fosas nasales, bien por causa infecciosa, o bien por otras causas como alergias, alteraciones funcionales, por enfermedades metabólicas y tóxicos, etc. Cuando esta inflamación se extiende a los senos paranasales decimos que existe una rinosinusitis.
Por otro lado denominamos sinusitis al cuadro que cursa con la inflamación de la mucosa que tapiza los senos paranasales. Se trata de una afección frecuente en países desarrollados llegando a afectar hasta el 50% de los habitantes del norte de Europa. En niños el seno que más se afecta es el etmoides, mientras que en adultos es el maxilar. En ocasiones pueden afectarse todos los senos paranasales denominándose entonces pansinusitis.
¿Cómo se produce?
Las Rinitis pueden clasificarse en agudas y crónicas, o también según el síntoma que predomina la congestión nasal o la sequedad. Rinitis presentan un origen diverso.
La causa de la inflamación de la mucosa puede ser debida a:
Agentes infecciosos bacterianos: como es la vestibulitis (infección de los folículos pilosos o pelillos en el inicio de la fosa nasal), o la rinitis por gonococo del recién nacido.
Agentes infecciosos virales, muy frecuentes: como es el catarro común o rinitis aguda inespecífica, o la rinitis por el virus de la gripe.
Otras causas:
Por la estimulación por un agente alérgico (Rinitis alérgica),
Por excitación del sistema parasimpático, debido a cambios bruscos de temperatura, irritantes, fármacos u hormonas (Rinitis vasomotora),
Por uso de descongestionantes nasales (rinitis medicamentosa)
También puede aparecer en el embarazo (rinitis del embarazo o gravídica).
Por repetición de episodios de rinitis aguda, debido a factores predisponentes como la desviación de tabique nasal o la hipertrofia adenoidea (vegetaciones) (Rinitis crónica simple),
Un estadio más avanzado de la rinitis crónica simple es la rinitis crónica hipertrófica, con cambios permanentes de la mucosa nasal.
En relación a ambientes secos y la contaminación (rinitis seca o atrófica) que puede evolucionar a un estado más avanzado de atrofia de la mucosa denominado Ocena.
Algunas enfermedades generales pueden cursar con rinitis, es el caso de la Enfermedad de Wegener, la mucormicosis, la sarcoidosis, la lepra, el sarampión, el lupus eritematoso, la tuberculosis, algunos hongos, etc...
El mecanismo por el que se desarrolla una sinusitis se basa, en la mayor parte de los casos, en un mal funcionamiento del drenaje de secreciones a través del ostium, por causas locales o generales (la causa más común es la obstrucción). Esto dificulta la ventilación y el drenaje del seno, y favorece por otra parte la disminución de la oxigenación en la cavidad y el crecimiento bacteriano. En el caso de las sinusitis maxilares la causa también puede ser dental. En este proceso existen diversos factores favorecedores de esta patología, algunos locales, como una desviación del tabique o la presencia de pólipos nasales, y otros más generales, como la diabetes mellitas, uso prolongado de medicamentos, SIDA, o alteraciones de los iones. Las bajas temperaturas, la sequedad en el ambiente y la contaminación pueden considerarse también factores favorecedores. Además, según el tiempo de evolución podemos diferenciarlas en Sinusitis agudas (duran menos de un mes), subagudas (entre uno y tres meses) y crónicas (duran más de tres meses).
Como microorganismos involucrados en las sinusitis, destacan algunas bacterias, como el Neumococo, Haemophilus Influenzae y Moraxella catarrhalis en el caso de la sinusitis aguda, y las bacterias anaerobias, en el caso de la crónica. Además, los virus también pueden jugar un gran papel en las sinusitis . Otros microorganismos parecen relacionarse con situaciones concretas del paciente, como es el caso de la infección por Petrilledium boydii en enfermos con SIDA, el hongo Aspergilus en los inmunodeprimidos, y la mucormicosis rinocerebral en diabéticos e inmunodeprimidos.
Sintomatología
La sintomatología general de las rinitis son obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal y alteraciones del olfato. Dependiendo de la causa presentan características diferentes. Así la presencia de un cuadro parecido al gripal con fiebre, malestar general, emisión de secreción nasal primero acuosa y después más mucosa, así como en ocasiones obstrucción nasal, puede hacernos pensar en una rinitis aguda inespecífica o catarro común. Las costras o dolor en la punta nasal hace pensar en vestibulitis. En el caso de la Rinitis alérgica destacan los estornudos frecuentes, picor de nariz y de ojos, obstrucción nasal y secreción nasal acuosa en el contexto de la exposición a un agente alérgeno. En la rinitis seca los síntomas son contrarios, y no predomina la secreción nasal, sino la sequedad de la mucosa que causa sangrados nasales frecuentes, y que, si evoluciona, puede ocasionar una gran atrofia nasal y un olor fétido desagradable que el paciente a menudo no es capaz de percibir, es lo que se denomina Ocena.
La sintomatología en el caso de las sinusitis agudas suele ser muy florida, mientras que en el caso de las sinusitis crónicas es más larvado y puede pasar más desapercibido. Los síntomas principales de las sinusitis son la obstrucción nasal, cefalea con pesadez de cabeza o dolor punzante sobre el seno afectado y que aumenta al agacharse, toser o esfuerzos físicos, rinorrea o mucosidad que puede ser purulenta, y en ocasiones fétida. Se puede acompañar de fiebre y mal estado general. En el caso de las crónicas suele existir síntomas de obstrucción nasal, voz con resonancia nasal y emisión de secreciones por la nariz.
Diagnóstico
En general el diagnóstico en ambas enfermedades está basado en la sintomatología que refiere el paciente y a los datos obtenidos a través de un exhaustivo interrogatorio, seguido de una correcta exploración física.
La exploración de las fosas nasales incluye una rinoscopia (con rinoscopio y con endoscopios) que permite observar alteraciones en las características de las fosas nasales.
En el caso de las rinitis alérgicas puede ser útil realizar unas pruebas cutáneas de alergia. La palpación ósea en el caso de las sinusitis puede ser de ayuda dado que con frecuencia reproduce dolor en los senos paranasales afectados.
Las pruebas de imagen son especialmente útiles en las sinusitis. Entre ellas destacan la radiografía de senos paranasales en diferentes proyecciones que permiten ver una opacidad en la región afecta. Pero en bastantes ocasiones hay que emplear otras pruebas de imagen como es la TC (escáner) o la Resonancia magnética craneal que permite definir más exactamente los senos y valorar otras afecciones concurrentes.
Tratamiento
El tratamiento de las rinitis va a depender más de la causa desencadenante, sin embargo, en general se pueden usar las medidas generales, como lavados nasales o vahos, para reducir la congestión. Sin embargo en algunos casos en los que la humidificación nasal no sea suficiente puede ser necesario el uso de fármacos como antihistamínicos, corticoides tópicos, antiinflamatorios y analgésicos. El uso de antibióticos no suele precisarse habitualmente si no hay una sinusitis asociada. En el caso de las rinitis donde predomina la sequedad, el tratamiento se basa en una hidratación local y general con lavados con suero salino, y , en ocasiones, con pomadas oleosas. La cirugía no suele usarse comúnmente, sin embargo en el caso de rinitis crónicas de larga evolución, en las que el tratamiento médico no logre mejorar unos síntomas molestos para el paciente, puede precisarse de la intervención quirúrgica.
El tratamiento de la sinusitis comienza con el tratamiento inmediato de la infección, habitualmente mediante el tratamiento con antibióticos, como la amoxicilina-ácido clavulánico, macrólidos o quinolonas, así como vasoconstrictores tópicos, corticoide tópicos, antihistamínicos, antiinflamatorios tópicos y, en ocasiones aerosoles.
Se recomiendan una buena humidificación mediante la hidratación oral, el uso de una solución fisiológica en las fosas nasales o realizando inhalaciones de vapor de agua.
Sin embargo en ocasiones el tratamiento médico no es suficiente o se pueden haber desencadenado complicaciones como celulitis o meningitis. En estos casos el tratamiento de elección pasa por realizar una intervención quirúrgica. Últimamente la cirugía se intenta realizar por endoscopia aunque en casos más complejos pueden precisar de una cirugía abierta.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas parten del evitar las infecciones de las vías respiratorias superiores, como la gripe, mediante una buena higiene de las manos, el uso de vacunas y una correcta alimentación. Además se debe evitar los ambientes secos, con abundante humo y contaminación, así como la exposición a potenciales alérgenos.

Orlando Quevedo

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Resultados Pai Medicina UC Valencia!!

Ya salieron los resultados!!
Chekeense en esta lista por roden de cedula.
La Mayor nota para el campus de Barbula!! Fue de tan solo 15.6..
Eso quiere de decir!! que la prueba estuvo muy dificil!!!
Ademas Solo hay que preocuparse de pasar la prueba!! ya que al tu aprobar y no obtener tu cupo!! Sabras que fue culpa de la Uc por no disponer de cupos suficiente. Sabras de que tu aprobastes esforzandote!! y que ya son cosas que se escapan de tus manos!!
Ahora hay que esperar la lista de los indice y de los asignados!! Noc para cuando!!
Mi nota fue: 12.26
Orlando Quevedo!!


iia_medicina_valencia2009

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Lupus Eritomatoso

¿Qué es?
Es una enfermedad reumática crónica, autoinmune, de causa desconocida, que se caracteriza por un conjunto de manifestaciones asociadas a la presencia de autoanticuerpos. El término autoinmune significa que en un momento determinado algunas sustancias normales y propias se vuelven extrañas para el propio organismo. Esto origina que los mecanismos de defensa reaccionan produciendo una serie de factores (anticuerpos) cuya misión es eliminar esas sustancias que se han vuelto extrañas, pero que en realidad son normales e importantes para el funcionamiento de nuestro organismo.
Cómo se produce
Aunque la causa que origina el lupus se desconoce, existen una serie de factores que se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Entre estos se encuentran factores genéticos, hormonales y ambientales (luz ultravioleta, virus y ciertos fármacos como hidralacina, procainamida, isoniacida, metildopa, clorporomacina, minociclina)
La influencia hormonal queda clara por una mayor frecuencia en mujeres que en hombres (1 caso en varón por cada 9 en mujeres).
El lupus es más frecuente en la raza negra y en los asiáticos. Puede aparecer a cualquier edad, aunque la mayoría aparecen entre los 17 y 35 años.
Sintomatología
El lupus es una enfermedad que puede afectar a todos los órganos de nuestro organismo. Los síntomas van a depender del órgano afectado. Entre los síntomas generales destacan el cansancio, la pérdida de peso y la fiebre prolongada sin otros datos sugestivos de infección.
Los síntomas articulares y musculares se presentan en un 90% de los pacientes, Suelen presentarse tanto al inicio de la enfermedad y durante su evolución. Los dolores articulares (artralgias) suelen ser migratorias (cambian de una a otra articulación), intermitentes o diarias, y afectan a cualquier articulación. En ocasiones se produce inflamación de la articulación (artritis) originando un cuadro muy similar al de la artritis reumatoide. Las que más se afectan son las de los dedos de las manos, muñecas, codos, rodillas y pies. Puede existir rigidez articular por las mañanas con dificultad para mover las articulaciones que va mejorando pasado un tiempo y tras realizar varios ejercicios.
La afección de la piel es muy frecuente. La lesión más conocida, aunque no la más frecuente es el llamado "eritema en alas de mariposa" que consiste en un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejillas y nariz. Es frecuente la caída del pelo cuando la enfermedad esta activa que mejora con el tratamiento.
Los pacientes con lupus presentan una mayor sensibilidad a los rayos ultravioletas (fotosensibilidad) y no es infrecuente que la enfermedad aparezca tras una exposición solar prolongada.
Cuando el lupus afecta al corazón y pulmones generalmente produce una inflamación en las capas de revestimiento de los mismos (pericardio y pleura respectivamente) originando pericarditis y pleuritis que se manifiestan por dolor en el pecho y a veces fiebre. En otras ocasiones pueden afectase las válvulas cardiacas o el pulmón originando insuficiencia cardiaca o respiratoria.
El riñón se afecta con frecuencia con el lupus. La lesión renal puede ser muy leve o a veces es más seria y siempre lesiona los dos riñones a la vez.
La afectación del riñón se produce en casi el 100% de los pacientes si bien sólo en el 50% de los pacientes la inflamación es lo suficientemente importante como para producir alteraciones en su función de retener sustancias tan importantes como las proteínas y de eliminar otras de carácter tóxico como la urea. La mayoría de estas alteraciones, no originan ninguna molestia y sólo a través de las determinaciones de los análisis de sangre y orina puede ponerse de manifiesto la existencia de la lesión,
La repercusión sobre el sistema nervioso central cuando ocurre, en general tiene poca importancia, aunque es una complicación que se debe vigilar. Las manifestaciones como dolor de cabeza, depresión o situaciones leves de hiperactividad son muy frecuentes en la población general sana y pueden deberse a una leve inflamación cerebral por el lupus en otras muchas circunstancias. En casos más graves pueden producirse alteraciones del comportamiento o epilepsia que deberán tratarse adecuadamente
El llamado síndrome antifosfolípido es una enfermedad que produce unos anticuerpos especiales (anticuerpos anticardiolipina o anticuerpos anticoagulante lúdico) que pueden originar trombosis, abortos de repetición y descenso del número de plaquetas. En ocasiones este síndrome se presencia asociado al lupus.
Diagnóstico
El diagnóstico de lupus se basa en tres aspectos fundamentales:
1.-Los síntomas que cuenta el paciente
2.-El examen físico
3.-Los análisis de sangre y orina.
En los análisis de sangre y orina pueden presentarse algunas anomalías que sugieran la enfermedad. Es frecuente una disminución en el número de leucocitos, linfocitos y plaquetas.
Los anticuerpos antinucleares (ANA) son una familia de anticuerpos dirigidos contra determinadas estructuras del núcleo de las células. Prácticamente el 100% de los pacientes tienen esta prueba positiva. El inconveniente es que existen otras enfermedades que pueden presentarla positiva. La determinación de otros anticuerpos como los anti-DNA se considera definitiva para el diagnóstico de lupus ya que son muy específicos y solo excepcionalmente se encuentran en otras enfermedades.
Tratamiento
Medidas generales: Llevar una alimentación completa y sana. No hay ningún alimento especialmente perjudicial. Hay casos descritos en los que el lupus empeoraba al tomar productos lácteos pero no deja de ser algo anecdótico.
Limitar la sal cuando hay afección renal y sobre todo hipertensión arterial.
Evitar tomar el sol y protegerse la piel utilizando cremas con factor de protección de al menos 30. Si se va a tener una exposición prolongada deberá aplicar la crema varias veces al día.
Tratamiento médico: El lupus no se cura con medicamentos, pero si pueden controlar los síntomas y evita las complicaciones. Entre los más utilizados se encuentran:
Antiinflamatorios: Alivian el dolor de la artritis y pueden suprimir otros síntomas leves del lupus como los dolores musculares (mialgias) y algunas pleuritis o pericarditis. No hay un antiinflamatorio específicamente indicado para esta enfermedad por ello será importante encontrar uno que el paciente tolere.
Corticoides: Siguen siendo el medicamento más importante para controlar muchos de los síntomas que aparecen en el lupus. Prácticamente todas las complicaciones de la enfermedad son subsidiarias de ser tratadas con éstos. Los efectos secundarios como retención de líquidos, hinchazón de la cara (cara redonda o de luna llena), aumento de vello, osteoporosis etc, se minimizan administrando la dosis eficaz más baja posible.
Antipalúdicos: Se emplean para el tratamiento de la artritis, algunas lesiones de la piel y para cuando existen síntoma pleurales y pericárdicos. Además parecen controlar los síntomas generales. El problema fundamental es su toxicidad sobre la retina, que exige controles oftalmológicos periódicos.
Inmunosupresores: Los más utilizados son la Azatioprina y la Ciclofosfamida. Estos sólo se emplean cuando hay complicaciones importantes de la enfermedad, especialmente en el riñón. La ciclofosfamida se suele administrar intermitentemente en un suero. Deben realizarse análisis periódicos de sangre para controlar las complicaciones que pueden producirse sobre el nivel de leucocitos o el de plaquetas. Mientras se está con esta medicación no debe permitirse el embarazo ya que pueden afectar al desarrollo normal del feto. El uso de la "píldora" ha sido relacionado con la aparición de algunos brotes de la enfermedad. La mayor propensión a infecciones desaconseja la implantación del DIU. La combinación de preservativos y cremas siguen contándose entre los más aconsejados. Por otra parte la ciclofosfamida puede originar esterilidad. El embarazo se desaconseja cuando la enfermedad esta activa o hay insuficiencia renal
Medidas preventivas
Dieta equilibrada, evitar situaciones de stress y cansancio físico, guardar suficientes horas de sueño, evitar exposición solar y utilizar cremas con filtro protector aplicadas una hora antes de la exposición renovándolas con frecuencia. No tomar preparados hormonales con estrógenos

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Patron de Correccion!!! Pai medicina Uc 2009

Aqui les va el Patron!! Para que comparen sus Resultados y se agan una idea!!
Estoy muy Triste No se si quede =( saque 67 buenas pero por las malas que tuve quede con 60 buenas!! Tendre que esperar a ver. El jueves 23 publican los resultados reales de cada uno!!

http://inscripcionesuc.com/pai/csalud/resultados/patron_medicina2009.jpg

click en el enlce para ver el patron!!

Aora una Formila para calcular Cuanto sacastes en la prueba, y el indice de admision!!
Por Isabel Echenique

CÁLCULO NOTA DE LA PRUEBA
1.- Una vez verificado el patrón de respuesta de la prueba.
2.- Procede a calcular la nota de CADA SUBPRUEBA (de la pregunta 1 a la 25 abstracto, pregunta 26 a la 50 biologia, pregunta 51 a la 75 química, pregunta 76 a la 100 verbal)
3.- En cada subprueba suma el TOTAL DE BUENAS y las MULTIPLICAS POR 800 (Cada buena vale 800 ptos). Sumas el TOTAL DE MALAS y las MULTIPLICAS POR 266,7 (Cada MALA resta 266,7 a la puntuación de la subprueba). LOS ITEMS NO RESPONDIDOS NO RESTAN NI SUMAN VALOR A LA PRUEBA.
4.- Restas los dos resultados (total de buenas multiplicado x 800 - total de malas multiplicado por 266,7). El resultado será la nota de esa subprueba.
5.- Sumas los montos definitivos de la 4 subpruebas y lo divides entre 4 y el resultado ES LA NOTA DE LA PRUEBA. EJEMPLO: las no contestadas NO RESTAN NI SUMAN
Abstracto (16 buenas x 800= 12.800) - (9 malas x 266,7= 2400,3) = 12.800 - 2400,3 = 10399,7
Biología (22 buenas x 800= 17.600) - (3 malas x 266,7= 800,1) = 17.600 - 800,1 = 16799,9
Química (7 buenas x 800= 5.600) - (5 malas x 266,7= 1333,5) = 5.600 - 1333,5 = 4266,5
Verbal (19 buenas x 800= 15.200) - (5 malas x 266,7= 1333,5) = 15.200 - 1333 ,5= 10399,7
SUBTOTAL 41865,8 /4 = 10466,45

NOTA PRUEBA MEDICINA CÁLCULO INDICE DE ADMISIÓN (la nota real con la que competirás para entrar a la carrera, es la que usaran para asignar el orden de admisión en la lista)
Para calcular el índice definitivo de admisión tomas las NOTAS DEL BACHILLERATO (1er a 4to año que da el RUSNIES) y le restas 10, el resultado que te de lo MULTIPLICAS por 4, a ese resultado lo restas de 100 y vas a tener dos valores. El primero lo multiplicas a las notas de bachillerato y el segundo lo multiplicas a la nota de la prueba, sumas los 2 valores resultantes y ese es el indice definito de admisión. Ejemplo:
Notas Bachillerato 15,234 - 10= 5,234 x 4 = 20,936 (este es el porcentaje a multiplicar a las notas del bachillerato para este caso)
Porcentaje nota bachillerato= 15.234 x 20.936 = 318.93 se divide entre 100 = 3,189
100- 20.936= 79.06 (este es el porcentaje para multiplicar a la nota de la prueba UC)
Nota de la prueba= 13.456
Porcentaje nota de la prueba= 13.456 x 79.06= 1063.83 se divide entre 100= 10,638
Indice definitivo de ADMISION UC= 3,189 + 10,638= 13,827

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Cirrosis

¿Qué es?
El hígado es un órgano vital en el organismo humano. Tiene múltiples funciones que abarcan desde la función metabólica, actuando como centro organizador y proveedor de glucosa, grasas y proteínas, hasta funciones excretoras de la bilis (necesaria para una correcta digestión de los alimentos), y funciones de detoxificación de ciertas sustancias y fármacos, entre otros.
Cuando el hígado se ve dañado de forma importante, no podrá llevar a cabo todas esas acciones, ocasionando múltiples complicaciones. En esta situación se dice que existe una insuficiencia hepática o incapacidad del hígado para realizar su función.
La cirrosis se trata de un proceso crónico caracterizado por una sustitución del tejido hepático (funcional) por tejido fibroso (cicatricial) tras un proceso de inflamación. Como consecuencia, el hígado presenta una estructura arquitectónica anómala que impide un correcto paso de la sangre procedente de aparato digestivo a través del hígado, así como una incapacidad para realizar sus funciones habituales, desencadenando una insuficiencia hepática.
La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible. Su pronóstico es grave, y los pacientes suelen fallecer por hemorragias digestivas, insuficiencia hepática, cáncer o infecciones.
Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier edad. Afecta a los dos sexos, pero es más frecuente en el varón.
¿Cómo se produce?
Existen múltiples causas que puedan originar cirrosis. Las 2 causas más frecuentes son el Alcohol y la infección crónica por los virus de la hepatitis, principalmente la tipo C pero también la tipo B.
Otras causas menos frecuentes son debidas a medicamentos, inflamación autoinmune del hígado, trastornos en el sistema de drenaje del hígado (el sistema biliar) y trastornos metabólicos de hierro y cobre (hemocromatosis y enfermedad de Wilson).
Todas estas causas ponen en marcha una reacción inflamatoria por parte del sistema inmune que, si se da de forma prolongada, produce destrucción importante y progresiva del tejido hepático, produciéndose mecanismos de regeneración que son anómalos, originando una estructura del hígado incompetente para realizar sus funciones.
Dicha alteración estructural producirá una dificultad para el paso de la sangre procedente de la Vena Porta (que recoge el flujo de sangre de la mayoría del aparato digestivo), y como consecuencia aumentará la presión sanguínea en este territorio ocasionando lo que se denomina como Hipertensión Portal .
Por otro lado la incapacidad para realizar sus funciones normales ocasionará un déficit de proteínas que son fundamentales para múltiples procesos vitales (entre ellos la defensa frente a infecciones) y habrá alteración del aporte energético en el resto del organismo. Además y se verá alterado la eliminación de sustancias habitualmente eliminadas con la bilis, produciéndose coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de bilirrubina, y en ocasiones picor cutáneo secundario de la retención de ácidos biliares. En fases avanzadas el hígado es incapaz de eliminar algunas sustancias con toxicidad importante para el sistema nervioso central pudiendo alterarse el nivel de conciencia.
Sintomatología
La sintomatología es muy variada. En general, los pacientes en que la cirrosis está compensada suelen estar asintomáticos. Pueden existir síntomas generales como cansancio, molestias abdominales, sensación de náuseas, o incluso vómitos, digestiones pesadas, coloración amarillenta de la piel, puede haber pérdida del vello corporal en varones, pérdida de la lívido o incluso impotencia.
Otros síntomas revelan la presencia de descompensaciones o complicaciones. La hemorragia digestiva por rotura de venas anómalas (varices) a nivel del esófago o estómago que se forman a consecuencia de la hipertensión portal, son graves y pueden ser mortales si no se pone un tratamiento de forma urgente. Otras complicación es la aparición de
ascitis o acumulación de líquido en el abdomen a nivel del espacio peritoneal, o bien la peritonitis bacteriana espontánea que consiste en una infección del líquido ascítico, ocasionando dolor abdominal y fiebre.
Otros síntomas son debidos a la insuficiencia hepática como es la tendencia a presentar infecciones, los edemas o hinchazón de piernas, y las alteraciones del sistema nervioso por toxicidad de ciertas sustancias no depuradas por el hígado (encefalopatía hepática).
Diagnóstico
La exploración física puede demostrar un agrandamiento del bazo y en ocasiones del hígado. Se puede observar enrojecimiento de las palmas de las manos, la presencia de arañas vasculares (vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña bajo la piel), atrofia de los testículos, coloración amarillenta de la piel, aumento de las mamas, incluso en varones; aumento de las glándulas parótidas en ambos lados de la cabeza, etc...
Otros datos de la exploración física pueden indicar complicaciones de la cirrosis como deterioro de la conciencia por encefalopatía hepática, aumento del volumen abdominal (ascitis), dolor a la palpación abdominal con fiebre (peritonitis bacteriana espontánea), la presencia de heces con sangre o negras como el alquitrán (melenas).
En cuanto a las determinaciones en las analíticas depende de lo avanzada que esté la enfermedad, encontrando alteraciones de las enzimas hepáticas (transaminasas) o aumento de la bilirrubina y otras determinaciones que indiquen fallo de la función biliar. Suele haber pérdida de proteínas, especialmente la albúmina, y aumento de inmunoglobulinas. En fases avanzadas puede haber trastornos de la coagulación y alteración de las células sanguíneas (anemia, bajas plaquetas y glóbulos blancos).
Las pruebas de imagen como la ecografía o el TC (scanner) pueden ser de ayuda, principalmente para descartar posibles causas y para determinar las características estructurales del hígado.
No obstante el diagnóstico de certeza se obtiene únicamente mediante la biopsia del hígado, demostrando en la muestra la presencia de tejido cicatricial y pérdida de la arquitectura normal del hígado.
Tratamiento
Hasta la fecha no existe tratamiento alguno que modifique la evolución de la cirrosis. En general se recomienda dieta equilibrada, y evitar el alcohol y aquellos fármacos que puedan ser tóxicos para el hígado. Se puede tratar la causa de la cirrosis en aquellos casos en los que sea posible.
En general el tratamiento va dirigido a las complicaciones derivadas de la cirrosis, como:
Dieta baja en sal, sin grandes cantidades de líquido, junto con diuréticos como la furosemida y la espironolactona para evitar los edemas y el acumulo de líquido abdominal (ascitis).
Antibióticos en casos de riesgo de peritonitis bacteriana espontánea.
Tratamiento de las varices esofágicas mediante fármacos o bien mediante procedimientos endoscópicos: bandas elásticas o esclerosis. Vigilancia de posibles signos de sangrado digestivo y acudir al hospital de forma urgente si se sospecha.
Evitar comidas ricas en proteínas, administrar laxantes y antibióticos por vía oral en pacientes que puedan desarrollar una encefalopatía hepática, con el fin de evitar la formación de sustancias tóxicas por parte de las bacterias del tracto digestivo.
Tratamiento mediante vitamina K o con derivados sanguíneos de las alteraciones de la coagulación.
Si no hay contraindicación, en especial en casos avanzados, puede estar indicado el trasplante hepático.
Medidas preventivas
Se debe evitar el consumo abusivo de alcohol ya que ésta es la primera causa de cirrosis en nuestro medio. Actualmente existe una vacunación eficaz para la hepatitis B propugnándose una vacunación universal. Para prevenir contagios de la hepatitis B y C, evite las prácticas sexuales de riesgo o utilice métodos de barrera (preservativo), así como el consumo de drogas y el compartir jeringuillas. El personal sanitario deberá tener especial cuidado con el material que haya podido tener contacto con sangre, y mantener unas medidas higiénicas adecuadas.

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Hepatitis A

¿Qué es?
La hepatitis aguda de origen vírico es una enfermedad producida por diferentes virus que presentan una singular predilección por las células del hígado.
Existen diferentes tipos de virus causantes de hepatitis, desde el tipo A al tipo G. Todos ellos tienen rasgos en común en cuanto a la sintomatología y las alteraciones en el tejido hepático.
Además de los virus existen muchas otras causas de hepatitis: toxinas químicas como el alcohol, los medicamentos o los hongos venenosos, una sobredosis de paracetamol o hepatitis autoinmune
La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) presenta durante aproximadamente 28 días un periodo de incubación donde comienza a eliminarse por la heces siendo el periodo de máxima infectividad hasta que aparecen los síntomas, momento en el cual el individuo carece de capacidad para infectar. La infección por el VHA no conduce a la cronificación.
¿Cómo se produce?
La Hepatitis A presenta una transmisión denominada como "fecal-oral", es decir debida al contacto por vía digestiva del virus excretado. Este contagio puede ocurrir de persona a persona a través de un paciente que en la fase de incubación esté eliminando los virus por las heces y mediante la ingesta de aguas, verdura y marisco contaminados, especialmente en el caso de ostras, almejas y otros moluscos que filtran grandes cantidades de agua y pueden ser contaminados con el virus y trasmitir la infección si se ingieren mal cocinados o crudos.
La transmisión a través de la sangre es excepcional dado que el virus se presenta en la sangre durante un periodo corto de tiempo. Sin embargo se ha descrito algún caso de transmisión por transfusión o en drogadictos.
Existen ciertos grupos de población más expuestos como es el caso de adultos que viajan a lugares con mayor prevalencia de la enfermedad, y en casos de guarderías, tanto en adultos como en niños los cuales suelen presentar conductas que favorecen el contagio del virus.
El virus de la hepatitis A no permanece en el cuerpo después de que la infección se ha resuelto, dado que nuestro sistema inmune termina por eliminar la infección, por lo que no hay estado de portador (una persona o animal que disemina la enfermedad a otros pero que no resulta enfermo). Por ello, a diferencia de otras hepatitis víricas, la infección por el VHA no conduce a la cronificación.
Sintomatología
Los síntomas son en general comunes a todas las hepatitis, una fase inicial inespecífica con síntomas parecidos a la gripe (pseudogripal) como malestar general, náuseas, pérdida de apetito, molestias musculares y de las articulaciones, dolor de cabeza. Posteriormente presenta una fase en el que se puede observar coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia), picor generalizado, coloración clara de las heces y oscurecimiento de la orina. No obstante es más frecuente que no se manifieste con estos síntomas de alteración de la coloración.
En el caso de la infección por VHA es más frecuente que en otras hepatitis la presencia de diarrea, sobre todo cuando está terminando la fase de incubación.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por VHA es SEROLOGICO, es decir se basa en las determinaciones analíticas de anticuerpos específicos para el virus. En condiciones normales cualquier sustancia ajena a nuestro organismo pone en marcha una serie de mecanismos inmunes destinados a la eliminación de ese cuerpo extraño. Existen múltiples mecanismos implicados, uno de ellos es la fabricación de sustancias específicamente creadas para neutralizar ciertas regiones del virus. Son los anticuerpos específicos. Del mismo modo conforme el contacto con el virus se hace más duradero, el organismo va fabricando anticuerpos más específicos. Así pues mediante la determinación de los distintos anticuerpos para el VHA podemos no solo diagnosticar la infección aguda por el virus sino además conocer si ha habido una infección pasada o si el paciente está vacunado.
Otras determinaciones analíticas son resultado de la destrucción de las células hepáticas por el sistema inmune y son comunes en general para todos los procesos que impliquen hepatitis. Así se pueden ver elevadas las transaminasas (enzimas del hígado) y la bilirrubina (causante de la coloración amarillenta de la piel).
Tratamiento
En general no hay un tratamiento específico, suele ser recomendable el mantener reposo durante la fase de convalecencia, y evitar sustancias que puedan afectar al hígado como es el caso del alcohol o diversos fármacos hepatotóxicos.
En general el pronóstico de la enfermedad es bueno, la gran mayoría de los pacientes presentan curación completa y en un mínimo porcentaje de casos puede llevar a un fracaso hepático importante, por ello hay que tener especial cuidado en casos de edades muy tempranas o ancianos, así como en pacientes con afectación hepática previa.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas se basan en las medidas higiénicas y la administración de inmunoglobulinas o bien de vacunas.
Las medidas higiénicas generales deben ir dirigidas a una correcta higiene pública con un correcto tratamiento de las aguas (cloración, tratamiento de vertidos residuales...), así como a una higiene personal adecuada, especialmente en casos de sanitarios o de personas que permanecen en instituciones o guarderías donde puede ponerse en marcha fácilmente un brote epidémico. Se recomienda lavarse cuidadosamente las manos de forma regular, así como evitar comer verduras u otros alimentos que puedan estar contaminados, y siempre cocinar adecuadamente los alimentos.
Las inmunoglobulinas se pueden administrar bien a aquellas personas que van a viajar a zonas con gran prevalencia de la enfermedad (aunque generalmente se recurre a la vacunación en este caso), o bien antes de 2 semanas tras un contacto más o menos íntimo con un paciente infectado por VHA.
La vacunación se realiza con cepas de virus inactivadas, mediante inyección intramuscular repitiéndose a los 6 y 12 meses, en aquellos pacientes que vayan a viajar a países endémicos, que realicen prácticas de sexo anal, usuarios de drogas intravenosas, pacientes con afectación hepática crónica, o en personas con riesgo debido a su trabajo (por ejemplo, sanitarios).

Orlando Quevedo

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Neumonias

¿Qué es?
Es una infección del parénquima pulmonar y puede ser causada por múltiples agentes infecciosos.
Como se produce
Se producen cuando los agentes infecciosos son capaces de sobrevivir a los mecanismos de defensa pulmonares. Los microorganismos llegan al parénquima pulmonar por aspiración, inhalación, a través de la sangre o por contigÌidad. La aspiración desde la nasofaringe es la vía más frecuente.
En un 50% de los adultos normales se produce aspiración de secreciones orofaríngeas durante la noche pero los mecanismos de defensa como el moco, la tos y las células del sistema inmunológico (macrófagos) son capaces de neutralizar la infección. En situaciones de hospitalización, debilidad, enfermedad subyacente, alcoholismo, diabetes y edad avanzada aumenta la frecuencia en la colonización de la orofaringe por otros gérmenes menos habituales que pueden causar infección.
El agente infeccioso predominante a la hora de producir neumonía varía según distintos factores como: la edad, ambiente en el que se desenvuelve (laboral y personal) pacientes hospitalizados, contactos con animales y presencia de factores de riesgo.
En el invierno aumenta la incidencia del virus de la gripe como causa de neumonía y suele producir brotes explosivos extendidos con muchos casos secundarios debido al corto periodo de incubación y a la alta capacidad de transmisión.
Factores de riesgo que aumenta la incidencia relativa de determinados agentes infecciosos:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Alcoholismo
Hipogammaglobulinemia grave (200mg/dl)
Neutropenia intensa
Pacientes infectados por VIH con un nivel de linfocitos CD4 circulantes inferiores a 500/microlitro.
Tratamiento con glucocorticoides
Sintomatología
Atendiendo a su contagio dentro o fuera del hospital presentan ciertas peculiaridades.
Las neumonías adquiridas fuera de un hospital (extrahospitalarias) pueden presentarse como:
Neumonía típica: se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, tos productiva con esputo mucopurulento y dolor torácico que aumenta con la respiración y la tos. Suele estar precedida de una infección viral de vías respiratorias altas.
Neumonía atípica: presenta un comienzo más gradual, con tos seca, y predominio de síntomas no pulmonares como cefalea, dolores musculares (mialgias), nauseas, vómitos, diarrea y dolor de garganta. Los agentes patógenos más frecuentes son el micoplasma neumoniae, coxiella burneti y chlamydia.
En cuanto a las neumonías en pacientes hospitalizados o con compromiso inmunitario las manifestaciones principales pueden ser fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y alteraciones mentales. A veces son difíciles de diagnosticar y por tanto el pronóstico es peor en estos casos.
Diagnóstico
Además de la anamnesis en la que se recogen las características personales y laborales del paciente, los síntomas clínicos y sus antecedentes personales, es necesaria una correcta exploración física, en la que se hará especial hincapié en el aparato respiratorio.
Por otra parte, será necesario para el diagnóstico la realización de una radiografía de tórax, pudiéndose observar la imagen de un infiltrado en la localización anatómica de la neumonia ,
La distribución de las lesiones en la radiografía orienta a determinadas etiologías. La existencia de derrame pleural sugiere una neumonía bacteriana.
El examen de esputo tiene baja rentabilidad debido a la contaminación de la muestra por la flora orofaríngea. Su validez es menor en caso de tratamiento antibiótico en curso o cuando existe colonización previa de la vía aérea inferior.
Deben obtenerse muestras de sangre para su cultivo, que es positivo en el 30% de los casos de neumonía bacteriana.
Cuando existe derrame pleural significativo o la fiebre persiste 72h de iniciarse el tratamiento antibiótico adecuado o el derrame produce molestias, está indicada la evacuación del derrame pinchando el espacio pleural a través de la pared del tórax (toracocentesis), consiguiéndose así aliviar la clínica con la extracción de líquido pleural.
Si a pesar del tratamiento el paciente no mejora se realizan otras técnicas de diagnóstico más invasivas como aspiración transtraqueal, fibrobroncoscopia, aspiración transtorácica con aguja o biopsia pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento se basa en antibióticos dirigidos contra el agente infecciosomás prevalente, atendiendo a las peculiaridades de cada paciente si no se conoce el germen (tratamiento empírico) y de forma específica si se identifica el agente responsable.
Neumonía adquirida en la comunidad (extrahospitalaria): El tratamiento suele ser empírico y se mantiene durante 7-10 días.
Si el paciente presenta alteración del estado general del paciente con dificultad respiratoria importante, hipotensión o disminución del nivel de conciencia, esta indicado el ingreso para tratamiento hospitalario de soporte respiratorio e intravenoso.
Si después de 3 días de tratamiento adecuado no existe mejoría clínica hay que considerar:
Que el antibiótico administrado no es el apropiado o hay que cubrir gérmenes poco habituales.
Que pueden existir complicaciones locales como derrame pleural o foco infeccioso fuera del pulmón.
Que el paciente presente una enfermedad pulmonar subyacente (bronquiectasias, tumor, cuerpo extraño)
Diagnósticos alternativos como patología pulmonar de causa no infecciosa acompañada de fiebre de causa tumoral o medicamentosa.
En estos casos el tratamiento debe orientase con pruebas diagnósticas según la situación.
Neumonía adquirida en instituciones: El tratamiento debe guiarse por los resultados obtenidos de los cultivos de la muestra de esputo y el conocimiento de las sensibilidades de los gérmenes a los antimicrobianos. En general, la duración de la pauta antibiótica debe mantenerse de 14 a 21 días.
Medidas preventivas
En pacientes con factores de riesgo como los señalados previamente (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alcoholismo, inmunodepresión, neutropenia, etc.) se recomienda la profilaxis antrigripal anual y/o vacuna antineumocócica.

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Pai medicina UC Aragua 2005

Hola! Hola!
Asi es faltan pocos dias!! vamos, animo a estudiar!!!
Mariana se que te prometi este modelo para hoy en la mañana, pero deveras no pude.
Pero Mejor tarde que nunca =D jeje. Es que aparte estoy trabajando y estudiando full, la noche es el unico momento que tengo libre.

Quiero desearle Mucha Suerte y Que ojala Dios nos permita que entremos todos.
Este modelo es del 2005 de el Nucleo de la UC Maracay Pai Medicina.
Bueno a ponerse las pìlas!!!
Si alguien presenta en el aula 1206, Nos veremos aya!!!
Buenas noches!!!
Orlando Quevedo



prueba 2005 maracay

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Arritmias cardiacas

¿Qué es?
Denominamos ARRITMIAS a los trastornos de la formación y de la conducción de estímulos eléctricos que mantienen la actividad cardiaca. Suelen alterar la frecuencia y el ritmo de las contracciones del corazón, produciendo síntomas; pero también es posible que sólo sean detectables mediante un electrocardiograma (ECG).
Denominamos taquiarritmias a aquellos trastornos de la conducción en los que la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto, mientras que conocemos como bradiarritmias a aquellos en los que la frecuencia cardiaca es menor de 50 latidos por minuto.
Cómo se produce
Los estímulos eléctricos del corazón se generan en una zona del mismo llamada "nodo sinusal". Este forma estímulos con una frecuencia de 60-80 por minuto. Desde aquí el estímulo pasa a otra zona llamada "nodo auriculo-ventricular" (AV). A continuación el estímulo avanza por otra "red de cables" (haz de Hiss, sus ramas y las fibras de Purkinje), que se ramifica por los ventrículos, activándolos y produciendo la contracción ventricular (vías de conducción).
Si el nodo sinusal, que es el que genera los estímulos, no funciona, es el nodo AV el que toma dicha función, generando estímulos con una frecuencia entre 45-50 por minuto. Cuando ocurre esto se dice que el corazón tiene un ritmo de la unión.
Así mismo, puede ocurrir que no funcione ni el nodo sinusal ni el AV, generando estímulos el ventrículo con una frecuencia de 30-40 por minuto. Es lo que se llama ritmo idioventricular.
La formación y conducción de estímulos se ve influenciada por distintos factores, entre ellos el sistema nervioso (simpático y parasimpático), aumentando o disminuyendo la frecuencia de formación y la conducción de los latidos cardíacos.
Mecanismos de producción y causas
Se pueden distinguir 3 mecanismos fundamentales que dan lugar a las arritmias:
Trastornos del automatismo o de la génesis del estímulo eléctrico normal en el nodo sinusal, bien por fallo del mismo y puesta en marcha del nodo AV o del ventrículo como mecanismo de seguridad (ritmo de escape e idioventricular respectivamente) bien por la existencia de un marcapaso o generador de estímulos anormal (ectópico) que se pone en marcha cuando aún esta transmitiéndose el estímulo normal a través de las vías de conducción.
Trastornos de la conducción del estímulo a través de la "red de cables" bien por bloqueo del mismo completo o parcial, que obliga a la propagación del mismo por una vía alternativa (reentrada); bien porque existan vías anormales de conducción.
Trastornos mixtos en los que actúan 2 focos (el normal y un ectópico) cada uno independientemente, ya que hay un bloqueo de entrada que protege al ectópico y otro de salida que evita descargar al normal.
Sintomatología
La clínica puede ser muy variada y presentarse desde la ausencia total de síntomas hasta la muerte súbita.
Los síntomas más frecuentes son:
Palpitaciones: Sensación de golpeteo en el pecho o en el cuello. Las taquiarritmias suelen producir palpitaciones sostenidas en forma de golpeteo continuo. Pueden acompañarse de sensación de sofoco, mareo, pérdida de conciencia, sensación de ahogo, dolor y/u opresión en el pecho.
Síntomas neurológicos: como son mareo, pérdida de conciencia o incluso convulsiones. Las bradiarritmias producen con mayor frecuencia este tipo de síntomas.
Parada cardiaca se produce por un tipo de arritmia llama fibrilación ventricular que consiste en una desorganización total de la activación de los ventrículos y por tanto de la contracción cardiaca. Se produce generalmente en pacientes con enfermedades cardiacas previas graves.
En otras ocasiones las arritmias pueden manifestarse como insuficiencia cardiaca con síntomas como cansancio (astenia), dificultad respiratoria o sensación de ahogo (disnea), hinchazón de las piernas (edemas) etc.
Diagnóstico
Siempre debe realizarse una meticulosa historia clínica con el fin de establecer factores predisponentes, existencia de enfermedades previas y la presencia o ausencia de síntomas que acompañan a la arritmia.
El electrocardiograma (ECG) es la prueba fundamental para el diagnóstico. La prueba diagnóstica HOLTER permite una monitorización continua del ECG durante 24 o 48h mientras el paciente realiza sus actividades cotidianas de la vida diaria por medio de grabadoras del ECG portátiles que lleva sujetas a un cinturón. Es importante que el paciente registre los síntomas y actividades que se realicen durante este tiempo para poder establecer una correlación.
Otra prueba diagnóstica es el estudio electrofisiológico, consistente en la introducción de un catéter a través de un vaso sanguíneo hasta llegar al corazón registrando la alteraciones de ritmo que se producen. En ocasiones, puede también utilizarse con finalidad terapéutica, permitiendo la eliminación de vías de conducción anormales de estímulo eléctrico.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico de las arritmias se basa en el uso de fármacos "antiarrítmicos" que se subdividen en distintos grupos según su acción sobre la despolarización transitoria causada por la activación de las fibras cardiacas (mediante un movimiento de iones a través de sus membranas). Debe ser planeado con unos objetivos claros y llevado a cabo con controles periódicos adecuados. La administración de fármacos antiarrítmicos puede realizarse por vía oral o intravenosa, en este último caso debe ser casi siempre de forma lenta y con monitorización constante del ECG.
En ocasiones es necesaria la aplicación de un "choque eléctrico" sobre el pecho para reestablecer un ritmo cardiaco normal, es lo que llamamos cardioversión y desfibrilación eléctrica.
Cuando el ritmo cardiaco es demasiado lento comprometiendo la irrigación de órganos vitales se puede proceder a la implantación de un marcapasos.
Por último el tratamiento quirúrgico y la ablación por radiofrecuencia puede indicarse en arritmias recurrentes o refractarias u otros tratamientos con el objetivo de eliminar la alteración anatómica que genera la arritmia y/o las vías aberrantes de conducción del estímulo eléctrico.
Medidas preventivas
La mejor medida preventiva es llevar una vida sana sin stress, ni nerviosismo para evitar la aparición de taquicardias, y no consumir drogas estimulantes o depresoras.
Ante la percepción de cualquier tipo de alteración del ritmo, como la aparición de palpitaciones sin motivo evidente, es recomendable acudir al médico para una correcta valoración de la sintomatología y/o de un ECG .

Orlando Quevedo

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