Síndrome de malabsorción

Nombres alternativos

Síndrome de malabsorción intestinal

Definición

Dificultad o pérdida de la capacidad del intestino delgado para la normal absorción de uno o más nutrientes durante el proceso de la digestión.

Cómo se produce la enfermedad

El síndrome de malabsorción puede producirse por causas que afecten directamente al intestino delgado o por causas que sin afectar al intestino, alteran el proceso normal de la digestión.

Entre las causas más frecuentes de malabsorción que afectan al intestino delgado se encuentran:

Lesiones de la mucosa intestinal (por infecciones, parásitos, enfermedades inflamatorias o autoinmunes, lesiones tumorales, intolerancias, etcétera)

Disminución de la superficie de absorción intestinal (tras cirugía, radioterapia, etcétera)

Lesiones o déficits vasculares intestinales que impidan el paso de los nutrientes absorbidos a la sangre.

Entre las causas más frecuentes de malabsorción que no afectan directamente al intestino delgado se encuentran:

Enfermedades del páncreas, hígado, vías biliares, esófago o estómago.

Déficit de uno o varios enzimas digestivos

Enfermedades sistémicas como diabetes, alteraciones del tiroides o de la paratiroides, tumores, etcétera.

Uso de fármacos que provocan lesión de la mucosa intestinal o que bloquean selectivamente la absorción de uno o más nutrientes.

Síntomas de enfermedad

El síndrome de malabsorción puede se asintomático o pasar desapercibido en las fases iniciales del mismo.

En muchas ocasiones los primeros síntomas son los de la propia enfermedad o alteración causante del síndrome de malabsorción.

Las manifestaciones más frecuentes del síndrome de malabsorción son síntomas inespecíficos como diarrea, distensión abdominal, meteorismo, malnutrición, pérdida de peso, astenia.

En otras ocasiones, los síntomas varían en función del tipo de nutriente que no puede ser absorbido:

Malabsorción de hidratos de carbono: provoca diarrea crónica, meteorismo y distensión abdominal.

Malabsorción de grasas: provoca heces voluminosas y malolientes, déficit de absorción de vitaminas liposolubles como vitamina K (su déficit favorece el sangrado), vitamina A (su déficit produce alteraciones de las mucosas, dermatitis), vitamina D (su déficit provoca raquitismo, debilidad ósea) o vitamina E (su déficit produce alteraciones de las mucosas, alteraciones visuales)

Malabsorción de proteínas: provoca pérdida de peso, pérdida de masa muscular, ascitis, edemas, ruptura de membranas celulares y pérdida de sus funciones.

Malabsorción de vitamina B12: su déficit provoca anemia o alteraciones neurológicas.

Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico del síndrome de malabsorción es realizado por el médico general, el internista o el especialista en patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en:

Exploración física adecuada del paciente

Sintomatología que presenta

Resultado de los estudios complementarios que se realicen entre los que destacan una analítica de sangre completa para demostrar déficits específicos, un análisis de las heces, un estudio nutricional y diferentes estudios complementarios dirigidos a descartar las posibles causas de malabsorción.

Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento debe ir dirigido a tratar la causa que está provocando la malabsorción.

En algunas ocasiones es necesario un aporte extra en la dieta o bien en forma farmacológica de aquellos nutrientes que no son absorbidos para evitar las complicaciones asociadas a su déficit o la malnutrición.

Prevención de la enfermedad

Corregir aquellos factores evitables responsables de la malabsorción.

Realizar una dieta equilibrada, evitando el consumo de tóxicos, fármacos o antibióticos que puedan modificar la flora intestinal o provocar daño de la mucosa intestinal

Realizar controles médicos habituales y seguir las indicaciones de su médico habitual en aquellos pacientes que presentes enfermedades del aparato digestivo.

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Hepatitis B

¿Qué es?
El término hepatitis hace referencia a una inflamación del hígado ocasionado por diferentes causas, desde tóxicos y procesos autoinmunes, hasta debidos a infección viral.
La hepatitis aguda de origen vírico es una enfermedad producida por diferentes virus que presentan una singular predilección por las células del hígado. Cada virus causa un síndrome diferente aunque todos comparten algunas características.
La hepatitis por el virus de la hepatitis tipo B (VHB) tras su transmisión actúa sobre las células hepáticas causando la inflamación del tejido hepático. Posteriormente se desarrolla la respuesta inmunológica mediante anticuerpos de distintos tipos lo que lleva en la mayoría de los casos a una curación de la enfermedad. Sin embargo en un pequeño porcentaje de casos (5-10%) la enfermedad evoluciona hacia la cronicidad, ocasionando lo que se denomina como estado de portador sano (individuo que transmite la enfermedad pero que no resulta enfermo). La cronificación de este proceso termina por evolucionar, en un porcentaje de casos, hacia la cirrosis o incluso el carcinoma hepatocelular.
El periodo de incubación desde la infección hasta la aparición de las manifestaciones clínicas varía de 1 a 6 meses.
¿Cómo se produce?
Los mecanismos de transmisión del virus son fundamentalmente tres:
Transmisión percutánea o parenteral, debida al contacto con la sangre mediante transfusiones de sangre, uso de jeringuillas contaminadas, o en situaciones de contacto con sangre como en los profesionales sanitarios o incluso en la realización de tatuajes sin medidas higiénicas.
Transmisión sexual: mediante contacto con fluidos corporales de un individuo infectado al mantener relaciones sexuales sin tomar medidas de precaución.
Transmisión perinatal: en el momento del parto o poco después, la madre infectada puede transmitir la enfermedad al niño. La probabilidad de esta transmisión depende de si el virus de la madre está en estado de replicación, siendo mayor el riesgo en este caso. Por otra parte la posibilidad de cronificación en el caso de infección tras el parto es muy alto, de ahí su gran importancia.
Una vez el virus es trasmitido, éste actúa introduciéndose en las células hepáticas (hepatocitos) y comenzando su replicación y expansión. El sistema inmunológico detecta dicha operación actuando sobre las células hepáticas infectadas y destruyéndolas, por lo que se pone en marcha un fenómeno inflamatorio inmunológico que es en sí el causante de la destrucción de los hepatocitos desarrollándose la hepatitis aguda. En este momento puede ocasionarse una hepatitis fulminante que puede llevar a la muerte; sin embargo esto ocurre en sólo un 1% de los casos. En la mayoría de los casos la enfermedad se supera, sin embargo en un porcentaje del 5-10% puede evolucionar a la cronicidad.
Sintomatología
Los síntomas son en general comunes a todas las hepatitis, una fase inicial inespecífica con síntomas parecidos a la gripe (pseudogripal) como malestar general, náuseas, pérdida de apetito, molestias musculares y de las articulaciones, dolor de cabeza, fiebre no muy elevada. Posteriormente presenta una fase en la que se puede observar coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia), picor generalizado, coloración clara de las heces y oscurecimiento de la orina. No obstante es más frecuente que no se manifieste con estos síntomas de alteración de la coloración.
En el caso de la infección por el VHB es más frecuente la presencia de manifestaciones clínicas no relacionadas con el hígado (extrahepáticas), variando desde afectación cutánea, reumatológica, neurológica, hematológicas, hasta afectación renal. Todas ellas muy relacionadas con alteraciones inmunológicas desencadenadas por el virus que pueden actuar a otros niveles del organismo.
Diagnóstico
Como consecuencia de la destrucción de los hepatocitos se liberan a la sangre sustancias procedentes de su interior como son las enzimas hepáticas o transaminasas, las cuales se encuentran marcadamente elevadas. Sin embargo la elevación de estas enzimas no ocurren únicamente en las hepatitis virales, sino en cualquier situación que implique la destrucción hepática. Otras determinaciones analíticas que suelen mantenerse elevadas son los niveles de Bilirrubina, causante de la coloración amarillenta de la piel.
Sin embargo el diagnóstico exacto de la infección por VHB es, como en todas las hepatitis virales, Serológico, es decir a través de la detección de anticuerpos específicos originados por nuestro sistema inmune frente al virus. Sin embargo algunos anticuerpos aparecerán más tarde y permanecerán de forma indefinida indicando que se ha pasado la infección confiriendo una inmunidad protectora que evita que el paciente se pueda infectar de nuevo (anticuerpos de superficie). Otros anticuerpos aparecerán poco después de la infección y nos aportarán información sobre si la infección está en el momento agudo (anticuerpos del core).
No obstante para un correcto diagnóstico es necesario también analizar la presencia en sangre de sustancias propias de la estructura del virus (antígenos) que nos indicarán además de infección aguda, el estado replicativo del virus.
Tratamiento
No hay un tratamiento específico de la Hepatitis aguda. En general se recomienda reposo y evitar sustancias que puedan causar toxicidad hepática como el alcohol o fármacos hepatotóxicos.
En casos de hepatitis fulminante se debe tratar como cualquier insuficiencia hepática, evitando una ingesta rica en proteínas y administrando antibióticos por vía oral que no se absorban por el intestino con el fin de evitar la encefalopatía hepática.
La hepatitis crónica puede ser tratada en pacientes seleccionados. Los fármacos más utilizados son la lamivudina y el interferón. Este tratamiento tiene una respuesta de en torno al 40%. El trasplante hepático es otra de las alternativas terapéuticas que se reserva generalmente para casos de hepatopatía terminal.
Medidas preventivas
Se basa en 3 aspectos. El primero de ellos hace referencia a las medidas de higiene generales, mediante el análisis minucioso de los donantes de sangre para evitar su transmisión en las trasfusiones. La utilización de medidas de protección en las relaciones sexuales, así como el uso de material de inyección desechable pueden ser otras medidas de gran importancia.
La administración de inmunoglobulinas se realiza en aquel individuo que ha presentado una exposición reciente, así como en niños recién nacidos de madres portadoras en las siguientes 12 horas tras el parto.
La vacunación se hace mediante partículas del virus creadas con ingeniería genética y que carecen de capacidad para infectar al individuo. Se debe realizar siempre que se haya tenido exposición (además de las inmunoglobulinas) y en los recién nacidos de madres portadoras. Actualmente se ha introducido en el calendario de vacunación general en la infancia. Consiste en una vacunación intramuscular que debe repetirse al mes y a los 6 meses siguientes. Se debe comprobar mediante análisis que la vacuna ha conseguido crear anticuerpos frente al virus.

Orlando Quevedo

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Tumores Hepáticos

¿Qué es?
Un tumor supone un crecimiento anormal de ciertas células que forman parte de un tejido u órgano. Como en todos los tumores, existen aquellos que resultan en general indolentes, sin empeorar el pronóstico y por ello se denominan como benignos y, por el contrario, existen también otros tumores de crecimiento más incontrolado y más agresivo, lo que empeora el pronóstico del paciente y por tanto se denominan como malignos. Éstos últimos son el sustrato del gran síndrome que denominamos cáncer.
Los tumores hepáticos son aquellos que se originan a partir de las células del hígado o las vías de la bilis. Como en todos los tumores habrá aquellos más benignos y otros malignos. Los primeros en general son más frecuentes en las mujeres, no suelen dar síntomas y se diagnostican de forma más o menos casual, aunque algunos tipos de ellos que afectan a las vías biliares pueden formar parte de complejos síndromes (como los síndromes de Mirizzi y Caroli). Entre los benignos destacan los adenomas de hígado, la hiperplasia nodular focal, los hemangiomas y los quistes del colédoco. Todos ellos comparten un buen pronóstico y generalmente no requieren tratamiento con cirugía.
Dentro de los tumores malignos destacan aquellos que afectan al propio hígado y los que afectan a las vías biliares. Entre estos segundos el más característico es el colangiocarcinoma, con un pronóstico en general muy pobre y requiriendo complejas cirugías. Entre los que afectan al propio hígado el más frecuente es el tumor procedente de otro lugar del cuerpo, es decir, derivado de la metástasis de otro tumor, principalmente de otro órgano del aparato digestivo, aunque también procedente de un melanoma, cáncer de mama, próstata, tiroides ,pulmón, linfomas. Por otro lado existe un tipo de tumor maligno cuyo origen son las propias células del hígado, el hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular. Es un tumor cuya incidencia es más frecuente en varones y entre los 40 y 60 años. El pronóstico es en general malo, debido a que suele presentar síntomas cuando se diagnostica, con una supervivencia media de 6 meses sin tratamiento. En este capítulo nos referiremos principalmente a él.
¿Cómo se produce?
El cáncer de hígado o hepatocarcinoma puede aparecer por muchas causas. Se ha relacionado directamente con la cirrosis, especialmente cuando aparece ligado a hepatitis crónica. La infección por el virus de la hepatitis B y C también pueden ser causas directas de este tipo de cáncer además de favorecer la hepatopatía crónica y la cirrosis. Algunas enfermedades hereditarias como la hemocromatosis (caracterizado por acúmulo de hierro en los tejidos, principalmente en el hígado) puede actuar como agente causal del hepatocarcinoma, así como otros trastornos hereditarios del metabolismo como glucogenosis tipo Y, porfirias, déficit de alfa1-antitripsina o incluso la enfermedad de Wilson. El alcohol es un factor muy determinante, especialmente porque es una causa frecuente de cirrosis.
La génesis del cáncer de hígado es común a todos los tumores malignos. Una célula recibe un estímulo favorecido por los factores ya mencionados, de modo que se produce una mutación de la célula convirtiéndola en maligna, lo que significa que pierde el control sobre su reproducción pasando a dividirse eternamente, creciendo dentro del hígado, lo cual ocasionará una afectación en la función de éste. En ocasiones las células tumorales podrán diseminarse a través de la sangre por todo el organismo.
El cáncer de vías biliares o colangiocarcinoma puede presentar múltiples causas, la mayoría relacionadas con afectaciones de la vía biliar congénitas o adquiridas durante la vida como atresia biliar o la colangitis esclerosante. En ocasiones infecciones por parásitos favorecen su desarrollo como es el caso del Clonorchis sinensis, a veces el agente causal es un tóxico como el dióxido de torio. La colitis ulcerosa puede actuar como factor de riesgo de colangiocarcinoma.
Los anticonceptivos orales presentan una clara relación con un tumor benigno llamado adenoma hepatocelular.
Sintomatología
En general los síntomas son bastante inespecíficos, puede mostrarse desde asintomático hasta algunos síntomas como dolor en al abdomen, especialmente en el cuadrante superior derecho, aumento del volumen abdominal, pérdida de peso y del apetito, cansancio, y , a veces diarrea.
Otros síntomas van a ir derivados de la incapacidad del hígado para realizar sus funciones como es la tendencia a presentar infecciones, la hinchazón de piernas, y alteraciones del sistema nervioso por toxicidad de ciertas sustancias no depuradas por el hígado (encefalopatía hepática). Otras veces existirán síntomas de cirrosis como hemorragias digestivas, ascitis o acumulación de líquido en el espacio peritoneal del abdomen, o bien la peritonitis bacteriana espontánea que consiste en una infección del liquido de la ascitis, ocasionando dolor abdominal y fiebre.
En ocasiones puede aparecer un tinte amarillento de la piel y el blanco de los ojos por acúmulo de la bilirrubina de la bilis. Esto ocurre especialmente en aquellos casos de tumor de las vías biliares, dado que existirá una obstrucción al paso de la bilis desde el hígado hasta el intestino.
En el examen físico podremos detectar un hígado agrandado, en ocasiones con una masa palpable y dolorosa.
Diagnóstico
En los datos de la analítica se podrán ver alteraciones del calcio, de la glucosa, aumento de la bilirrubina, y de las enzimas hepáticas (transaminasas). Sin embargo hasta en el 80% de los casos se detecta la alfafetoproteína elevada, aunque esto no siempre indica tumor.
En general el diagnóstico de presunción debe incluir una prueba de imagen como una ecografía, un TC abdominal (scanner) simple o bien helicoidal con contraste en la arteria, Resonancia magnética o, incluso, en ocasiones la angiografía , que consiste en introducir un liquido con contraste dentro de la arteria hepática de forma que se dibuja todo el árbol vascular del hígado.
Sin embargo, el diagnóstico de certeza del cáncer de hígado lo dará el estudio de una muestra del tumor al microscopio y la demostración de células malignas en su interior. La forma de obtener la muestra suele ser por biopsia mediante cirugía o bien mediante aspiración por una aguja muy fina (PAAF).
Para demostrar un cáncer de la vía biliar las pruebas de imagen descritas previamente pueden ser necesarias, aunque se necesitará ver además el estado de la vía biliar mediante la inserción de contraste en su interior (colangiografía).
Tratamiento
El tratamiento curativo del cáncer del hígado es únicamente la extirpación de la masa tumoral por cirugía. Sin embargo, por desgracia en muchas ocasiones cuando se detecta la enfermedad el tumor está diseminado a otras localizaciones, lo que supone que el tumor no pueda ser extirpado, y por lo tanto el pronóstico sea muy pobre. Así mismo, en muchas ocasiones, la cirrosis, que ha actuado como factor de riesgo para el desarrollo del tumor, da lugar a un deterioro tal del la función hepática que el riesgo de una operación sea excesivo. Como en todas las operaciones quirúrigicas, la indicación de la realización de una operación quirúrgica debe ser siempre individualizada a las características del paciente. En ocasiones, en tumores hepáticos menores de 3 cm se realiza la instilación de alcohol en el propio tumor ocasionando la destrucción del mismo. Este procedimiento puede ser útil en tumores pequeños sobre un hígado con cirrosis avanzada que contraindique la cirugía. En tumores diseminados no presenta mejoría del pronóstico este procedimiento. El trasplante hepático puede ser útil en casos en los que no haya evidencia de metástasis, la función de hígado no esté severamente afectada y no cumpla criterios para la cirugía. Otros tratamientos con embolización de la arteria hepática con quimioterapia son solo tratamientos paliativos para tumores avanzados, en los que se busque disminuir el tamaño del tumor, aunque no lo cure. Otros tratamientos usados incluyen la ligadura de la arteria hepática, la inmunoterapia.... La quimioterapia y radioterapia no tienen buen resultado. En general el pronóstico del hepatocarcinoma es muy malo, dado que sólo del 10 al 20% de los carcinomas hepatocelulares se pueden extirpar completamente con la cirugía y, en el caso de no poderse extirpar del todo, la enfermedad generalmente es mortal en un período de 3 a 6 meses, aunque esto es altamente variable. Ocasionalmente, se presentan casos de supervivencia más allá de este período.
En el caso de tumores de la vía biliar el tratamiento curativo sólo es la cirugía, aunque en casos avanzados no se podrán realizar. La quimioterapia y radioterapia pueden tener algún valor pero en el tratamiento para paliar los síntomas.
Las metástasis de otros tumores en el hígado habitualmente no requerirán tratamiento, pues son productos de la diseminación de otro tumor que es en sí el que va a determinar el pronóstico del paciente. No obstante en algunos casos en los que el tumor en el hígado sea único, pequeño, y produzca muchos síntomas podrá ser extirpado.
Medidas preventivas
En general evitar el alcohol, y los factores de transmisión de los virus de la hepatitis B y C, así como la detección precoz de trastornos hereditarios del metabolismo pueden actuar como medidas preventivas.

Orlando Quevedo

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Cirrosis

¿Qué es?
El hígado es un órgano vital en el organismo humano. Tiene múltiples funciones que abarcan desde la función metabólica, actuando como centro organizador y proveedor de glucosa, grasas y proteínas, hasta funciones excretoras de la bilis (necesaria para una correcta digestión de los alimentos), y funciones de detoxificación de ciertas sustancias y fármacos, entre otros.
Cuando el hígado se ve dañado de forma importante, no podrá llevar a cabo todas esas acciones, ocasionando múltiples complicaciones. En esta situación se dice que existe una insuficiencia hepática o incapacidad del hígado para realizar su función.
La cirrosis se trata de un proceso crónico caracterizado por una sustitución del tejido hepático (funcional) por tejido fibroso (cicatricial) tras un proceso de inflamación. Como consecuencia, el hígado presenta una estructura arquitectónica anómala que impide un correcto paso de la sangre procedente de aparato digestivo a través del hígado, así como una incapacidad para realizar sus funciones habituales, desencadenando una insuficiencia hepática.
La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible. Su pronóstico es grave, y los pacientes suelen fallecer por hemorragias digestivas, insuficiencia hepática, cáncer o infecciones.
Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier edad. Afecta a los dos sexos, pero es más frecuente en el varón.
¿Cómo se produce?
Existen múltiples causas que puedan originar cirrosis. Las 2 causas más frecuentes son el Alcohol y la infección crónica por los virus de la hepatitis, principalmente la tipo C pero también la tipo B.
Otras causas menos frecuentes son debidas a medicamentos, inflamación autoinmune del hígado, trastornos en el sistema de drenaje del hígado (el sistema biliar) y trastornos metabólicos de hierro y cobre (hemocromatosis y enfermedad de Wilson).
Todas estas causas ponen en marcha una reacción inflamatoria por parte del sistema inmune que, si se da de forma prolongada, produce destrucción importante y progresiva del tejido hepático, produciéndose mecanismos de regeneración que son anómalos, originando una estructura del hígado incompetente para realizar sus funciones.
Dicha alteración estructural producirá una dificultad para el paso de la sangre procedente de la Vena Porta (que recoge el flujo de sangre de la mayoría del aparato digestivo), y como consecuencia aumentará la presión sanguínea en este territorio ocasionando lo que se denomina como Hipertensión Portal .
Por otro lado la incapacidad para realizar sus funciones normales ocasionará un déficit de proteínas que son fundamentales para múltiples procesos vitales (entre ellos la defensa frente a infecciones) y habrá alteración del aporte energético en el resto del organismo. Además y se verá alterado la eliminación de sustancias habitualmente eliminadas con la bilis, produciéndose coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de bilirrubina, y en ocasiones picor cutáneo secundario de la retención de ácidos biliares. En fases avanzadas el hígado es incapaz de eliminar algunas sustancias con toxicidad importante para el sistema nervioso central pudiendo alterarse el nivel de conciencia.
Sintomatología
La sintomatología es muy variada. En general, los pacientes en que la cirrosis está compensada suelen estar asintomáticos. Pueden existir síntomas generales como cansancio, molestias abdominales, sensación de náuseas, o incluso vómitos, digestiones pesadas, coloración amarillenta de la piel, puede haber pérdida del vello corporal en varones, pérdida de la lívido o incluso impotencia.
Otros síntomas revelan la presencia de descompensaciones o complicaciones. La hemorragia digestiva por rotura de venas anómalas (varices) a nivel del esófago o estómago que se forman a consecuencia de la hipertensión portal, son graves y pueden ser mortales si no se pone un tratamiento de forma urgente. Otras complicación es la aparición de
ascitis o acumulación de líquido en el abdomen a nivel del espacio peritoneal, o bien la peritonitis bacteriana espontánea que consiste en una infección del líquido ascítico, ocasionando dolor abdominal y fiebre.
Otros síntomas son debidos a la insuficiencia hepática como es la tendencia a presentar infecciones, los edemas o hinchazón de piernas, y las alteraciones del sistema nervioso por toxicidad de ciertas sustancias no depuradas por el hígado (encefalopatía hepática).
Diagnóstico
La exploración física puede demostrar un agrandamiento del bazo y en ocasiones del hígado. Se puede observar enrojecimiento de las palmas de las manos, la presencia de arañas vasculares (vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma de araña bajo la piel), atrofia de los testículos, coloración amarillenta de la piel, aumento de las mamas, incluso en varones; aumento de las glándulas parótidas en ambos lados de la cabeza, etc...
Otros datos de la exploración física pueden indicar complicaciones de la cirrosis como deterioro de la conciencia por encefalopatía hepática, aumento del volumen abdominal (ascitis), dolor a la palpación abdominal con fiebre (peritonitis bacteriana espontánea), la presencia de heces con sangre o negras como el alquitrán (melenas).
En cuanto a las determinaciones en las analíticas depende de lo avanzada que esté la enfermedad, encontrando alteraciones de las enzimas hepáticas (transaminasas) o aumento de la bilirrubina y otras determinaciones que indiquen fallo de la función biliar. Suele haber pérdida de proteínas, especialmente la albúmina, y aumento de inmunoglobulinas. En fases avanzadas puede haber trastornos de la coagulación y alteración de las células sanguíneas (anemia, bajas plaquetas y glóbulos blancos).
Las pruebas de imagen como la ecografía o el TC (scanner) pueden ser de ayuda, principalmente para descartar posibles causas y para determinar las características estructurales del hígado.
No obstante el diagnóstico de certeza se obtiene únicamente mediante la biopsia del hígado, demostrando en la muestra la presencia de tejido cicatricial y pérdida de la arquitectura normal del hígado.
Tratamiento
Hasta la fecha no existe tratamiento alguno que modifique la evolución de la cirrosis. En general se recomienda dieta equilibrada, y evitar el alcohol y aquellos fármacos que puedan ser tóxicos para el hígado. Se puede tratar la causa de la cirrosis en aquellos casos en los que sea posible.
En general el tratamiento va dirigido a las complicaciones derivadas de la cirrosis, como:
Dieta baja en sal, sin grandes cantidades de líquido, junto con diuréticos como la furosemida y la espironolactona para evitar los edemas y el acumulo de líquido abdominal (ascitis).
Antibióticos en casos de riesgo de peritonitis bacteriana espontánea.
Tratamiento de las varices esofágicas mediante fármacos o bien mediante procedimientos endoscópicos: bandas elásticas o esclerosis. Vigilancia de posibles signos de sangrado digestivo y acudir al hospital de forma urgente si se sospecha.
Evitar comidas ricas en proteínas, administrar laxantes y antibióticos por vía oral en pacientes que puedan desarrollar una encefalopatía hepática, con el fin de evitar la formación de sustancias tóxicas por parte de las bacterias del tracto digestivo.
Tratamiento mediante vitamina K o con derivados sanguíneos de las alteraciones de la coagulación.
Si no hay contraindicación, en especial en casos avanzados, puede estar indicado el trasplante hepático.
Medidas preventivas
Se debe evitar el consumo abusivo de alcohol ya que ésta es la primera causa de cirrosis en nuestro medio. Actualmente existe una vacunación eficaz para la hepatitis B propugnándose una vacunación universal. Para prevenir contagios de la hepatitis B y C, evite las prácticas sexuales de riesgo o utilice métodos de barrera (preservativo), así como el consumo de drogas y el compartir jeringuillas. El personal sanitario deberá tener especial cuidado con el material que haya podido tener contacto con sangre, y mantener unas medidas higiénicas adecuadas.

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Hepatitis A

¿Qué es?
La hepatitis aguda de origen vírico es una enfermedad producida por diferentes virus que presentan una singular predilección por las células del hígado.
Existen diferentes tipos de virus causantes de hepatitis, desde el tipo A al tipo G. Todos ellos tienen rasgos en común en cuanto a la sintomatología y las alteraciones en el tejido hepático.
Además de los virus existen muchas otras causas de hepatitis: toxinas químicas como el alcohol, los medicamentos o los hongos venenosos, una sobredosis de paracetamol o hepatitis autoinmune
La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) presenta durante aproximadamente 28 días un periodo de incubación donde comienza a eliminarse por la heces siendo el periodo de máxima infectividad hasta que aparecen los síntomas, momento en el cual el individuo carece de capacidad para infectar. La infección por el VHA no conduce a la cronificación.
¿Cómo se produce?
La Hepatitis A presenta una transmisión denominada como "fecal-oral", es decir debida al contacto por vía digestiva del virus excretado. Este contagio puede ocurrir de persona a persona a través de un paciente que en la fase de incubación esté eliminando los virus por las heces y mediante la ingesta de aguas, verdura y marisco contaminados, especialmente en el caso de ostras, almejas y otros moluscos que filtran grandes cantidades de agua y pueden ser contaminados con el virus y trasmitir la infección si se ingieren mal cocinados o crudos.
La transmisión a través de la sangre es excepcional dado que el virus se presenta en la sangre durante un periodo corto de tiempo. Sin embargo se ha descrito algún caso de transmisión por transfusión o en drogadictos.
Existen ciertos grupos de población más expuestos como es el caso de adultos que viajan a lugares con mayor prevalencia de la enfermedad, y en casos de guarderías, tanto en adultos como en niños los cuales suelen presentar conductas que favorecen el contagio del virus.
El virus de la hepatitis A no permanece en el cuerpo después de que la infección se ha resuelto, dado que nuestro sistema inmune termina por eliminar la infección, por lo que no hay estado de portador (una persona o animal que disemina la enfermedad a otros pero que no resulta enfermo). Por ello, a diferencia de otras hepatitis víricas, la infección por el VHA no conduce a la cronificación.
Sintomatología
Los síntomas son en general comunes a todas las hepatitis, una fase inicial inespecífica con síntomas parecidos a la gripe (pseudogripal) como malestar general, náuseas, pérdida de apetito, molestias musculares y de las articulaciones, dolor de cabeza. Posteriormente presenta una fase en el que se puede observar coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia), picor generalizado, coloración clara de las heces y oscurecimiento de la orina. No obstante es más frecuente que no se manifieste con estos síntomas de alteración de la coloración.
En el caso de la infección por VHA es más frecuente que en otras hepatitis la presencia de diarrea, sobre todo cuando está terminando la fase de incubación.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por VHA es SEROLOGICO, es decir se basa en las determinaciones analíticas de anticuerpos específicos para el virus. En condiciones normales cualquier sustancia ajena a nuestro organismo pone en marcha una serie de mecanismos inmunes destinados a la eliminación de ese cuerpo extraño. Existen múltiples mecanismos implicados, uno de ellos es la fabricación de sustancias específicamente creadas para neutralizar ciertas regiones del virus. Son los anticuerpos específicos. Del mismo modo conforme el contacto con el virus se hace más duradero, el organismo va fabricando anticuerpos más específicos. Así pues mediante la determinación de los distintos anticuerpos para el VHA podemos no solo diagnosticar la infección aguda por el virus sino además conocer si ha habido una infección pasada o si el paciente está vacunado.
Otras determinaciones analíticas son resultado de la destrucción de las células hepáticas por el sistema inmune y son comunes en general para todos los procesos que impliquen hepatitis. Así se pueden ver elevadas las transaminasas (enzimas del hígado) y la bilirrubina (causante de la coloración amarillenta de la piel).
Tratamiento
En general no hay un tratamiento específico, suele ser recomendable el mantener reposo durante la fase de convalecencia, y evitar sustancias que puedan afectar al hígado como es el caso del alcohol o diversos fármacos hepatotóxicos.
En general el pronóstico de la enfermedad es bueno, la gran mayoría de los pacientes presentan curación completa y en un mínimo porcentaje de casos puede llevar a un fracaso hepático importante, por ello hay que tener especial cuidado en casos de edades muy tempranas o ancianos, así como en pacientes con afectación hepática previa.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas se basan en las medidas higiénicas y la administración de inmunoglobulinas o bien de vacunas.
Las medidas higiénicas generales deben ir dirigidas a una correcta higiene pública con un correcto tratamiento de las aguas (cloración, tratamiento de vertidos residuales...), así como a una higiene personal adecuada, especialmente en casos de sanitarios o de personas que permanecen en instituciones o guarderías donde puede ponerse en marcha fácilmente un brote epidémico. Se recomienda lavarse cuidadosamente las manos de forma regular, así como evitar comer verduras u otros alimentos que puedan estar contaminados, y siempre cocinar adecuadamente los alimentos.
Las inmunoglobulinas se pueden administrar bien a aquellas personas que van a viajar a zonas con gran prevalencia de la enfermedad (aunque generalmente se recurre a la vacunación en este caso), o bien antes de 2 semanas tras un contacto más o menos íntimo con un paciente infectado por VHA.
La vacunación se realiza con cepas de virus inactivadas, mediante inyección intramuscular repitiéndose a los 6 y 12 meses, en aquellos pacientes que vayan a viajar a países endémicos, que realicen prácticas de sexo anal, usuarios de drogas intravenosas, pacientes con afectación hepática crónica, o en personas con riesgo debido a su trabajo (por ejemplo, sanitarios).

Orlando Quevedo

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Enfermedad Celiaca

¿Qué es?
La Enfermedad Celíaca es también conocida como Esprue no tropical, o Enteropatía por sensibilidad al gluten. Se trata de un trastorno hereditario autoinmune, en el cual el paciente presenta un rechazo alimentario de tipo inmunológico al gluten (proteína que se encuentra en el trigo y el centeno, y en menor grado en la cebada y la avena), que provoca cambios en el intestino delgado que conllevan a una malabsorción. Debido a la respuesta inflamatoria, de base inmune, desarrollada por el organismo ante la ingesta de gluten, el revestimiento del intestino delgado resulta dañado dificultado la absorción de macro y micronutrientes.
Es una patología relativamente frecuente, y puede comenzar a cualquier edad, desde la infancia hasta la última parte de la vida adulta. Además, en ocasiones, podemos encontrar esta enfermedad asociada a otras patologías. Algunas de ellas son:
Dermatitis herpetiforme.
Diabetes Mellitus tipo I.
Déficit selectivo de Ig A.
Síndrome de Down.
Tiroiditis autoinmune.
Intolerancia primaria a la lactosa.
Por otra parte, la Enfermedad Celiaca eleva el riesgo de presentar, en la persona que lo padece durante su evolución, algunas de las complicaciones siguientes:
Desarrollar un linfoma no Hodgkin: el riesgo de desarrollo es 6 veces superior a la población general.
Desarrollar carcinomas digestivos: faríngeo, esofágico, estómago, rectal, etc.
¿Cómo se produce?
En la Enfermedad Celíaca, parte de la molécula del gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado, provocando que se aplane la mucosa intestinal, que habitualmente tiene una forma de cepillo (vellosidades). La superficie lisa resultante es mucho menos capaz de digerir y absorber nutrientes. Por tanto, cuando la persona ingiere alimentos que contienen gluten, su sistema inmunológico responde dañando el intestino delgado, se dañan las vellosidades y no se absorbe los alimentos produciéndose malnutrición.
Cuando se eliminan los alimentos que contienen gluten, la superficie normal con forma de cepillo habitualmente reaparece y la función intestinal vuelve a normalizarse.
La causa exacta de la enfermedad celiaca se desconoce, únicamente se conoce el mecanismo fisiopatológico que ocasiona los síntomas. Aquellas personas con familiares que padezcan esta enfermedad tienen más riesgo de desarrollarla, y también es más común en las personas caucásicas y en las mujeres, por lo que se supone un componente genético como predisponente a padecer esta patología.
Sintomatología
Los síntomas de esta enfermedad pueden variar de una persona a otra, y son el motivo de que el diagnóstico con frecuencia se retrase. A veces la persona presenta estreñimiento, otras diarreas, otras alternancias del ritmo intestinal, etc. También puede presentar dolor y distensión abdominal, disminución de apetito, nauseas y/o vómitos, perdida de peso, etc.
Además de los síntomas anteriores, el paciente presentará los síntomas derivados de las deficiencias nutricionales resultantes de la malabsorción. Éstos incluyen síntomas anémicos, dolor en los huesos (osteomalacia u osteoporosis), sensación de hormigueo en los brazos y piernas, tendencia a la formación de hematomas (por deficiencia de factores de la coagulación), valores bajos en sangre de proteínas, calcio, potasio o sodio, etc.
Otros síntomas que también puede mostrar ya fuera de la esfera digestiva son: alteraciones menstruales, pérdida de cabello, irritabilidad y cambios en el comportamiento, convulsiones, depresión, alteraciones de la piel, etc.
En los niños, además de los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarreas, distensión abdominal), encontramos perdida de masa muscular, de peso, falta de crecimiento, irritabilidad, raquitismo, hematomas, etc.
Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico de la enfermedad celiaca, el clínico debe realizar una buena historia clínica, recogiendo datos acerca de las características de las deposiciones, horario, sensación acompañante, hábitos alimenticios, antecedentes personales y familiares, fármacos que toma, etc.
Posteriormente se realizará un examen físico al paciente, que debe incluir una completa exploración abdominal, medir la talla y el peso, y las distintas constantes vitales.
Además, en los pacientes con sospecha de padecer esta enfermedad se pueden practicar algunas de las pruebas complementarias siguientes:
Análisis de sangre y coagulación: puede detectar la presencia de anemia, deficiencias nutricionales, de iones y vitaminas, alteración hepática, etc.
Análisis de heces.
Análisis inmunológico: permite detectar anticuerpos que ocasionan la enfermedad, como son los anticuerpos antiendomisio Ig A, la antitransglutaminasa tisular Ig A, anticuerpos antigliadinas Ig A,..l. Combinados estos anticuerpos brindan un indicador sensible y específico para diagnosticar la Enfermedad Celiaca.
Prueba de absorción de xilosa.
El diagnóstico definitivo se realizará mediante el examen microscópico de una biopsia duodenal distal, que evidencia un revestimiento del intestino delgado aplanado, que mejora después de dejar de ingerir productos con gluten. La muestra se coge mediante endoscopia, y puede ser precisa en tres ocasiones: para el diagnóstico inicial, tras comenzar el tratamiento para ver la mejoría de las lesiones, y en un último caso cuando se expone nuevamente al paciente al gluten, para observar la reaparición de las lesiones intestinales.
Estudios genéticos: cuando existan dudas diagnósticas o antes la imposibilidad de llevar a cabo el estudio endoscópico, se investiga la susceptibilidad genética de padecer esta enfermedad mediante diferentes determinaciones.
Además de las pruebas anteriores, encaminadas al diagnóstico de esta enfermedad, también se solicitarán pruebas para el despistaje de las enfermedades o complicaciones asociadas a esta patología: análisis específicos, parásitos en heces, densitometrías, TAC, etc.
Tratamiento
El único tratamiento eficaz es una dieta exenta de gluten para toda la vida, ya que incluso la ingesta de pequeñas cantidades de gluten pueden producir síntomas.
El gluten es tan ampliamente utilizado en los productos alimenticios que las personas con este trastorno necesitan listas detalladas de alimentos a evitar y el consejo de un especialista en dietética. El gluten se encuentra en aquellos alimentos que contengan trigo, centeno, cebada y posiblemente avena, como por ejemplo en productos comerciales elaborados como sopas, salsas, pastas, etc. Se deben excluir de la alimentación todos aquellos alimentos que contengan esta sustancia, pero eso no significa que el paciente con Enfermedad Celiaca no puede realizar una dieta equilibrada. Podrá sustituir estos alimentos por papas, maíz, arroz, soja o harina de habas, alimentos naturales como carnes, huevos, leches, pescado, etc.
Con esta medida se consigue la mejoría de los síntomas a partir de las dos semanas, la normalización serológica (anticuerpos) entre 6-12 meses y la recuperación de las vellosidades intestinales en torno al año. Los regímenes alimentarios libres de gluten mejoran sustancialmente el pronóstico tanto en los niños como en los adultos.
No obstante, a veces, a pesar de los cambios en la alimentación, el paciente continúa con importante diarrea y malnutrición, y es necesario recurrir incluso a la nutrición por vía intravenosa para mejorar los parámetros nutricionales. También en estos casos resistentes, en los que el trastorno ha entrado en una fase sin respuesta, se recurre a los corticosteroides para controlar los síntomas. Incluso, cuando las dosis de corticoides empleadas son altas, es posible la asociación con inmunosupresiones (azatioprina y ciclofosfamida) para intentar disminuir la cantidad de corticoides utilizada.
Además de las medidas anteriores, se recomiendan suplementos proteicos, de vitaminas y minerales para corregir las deficiencias nutricionales, según sean los déficits nutricionales detectados en la valoración diagnóstica.
Medidas preventivas
Al desconocerse la causa exacta de esta patología, no existen medidas preventivas que eviten su desarrollo.
Sin embargo, el conocimiento de los factores de riesgo (como tener un familiar que sufra de este trastorno) puede aumentar las probabilidades de obtener un diagnóstico y tratamiento tempranos.

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Esofagitis

¿Qué es?
La esofagitis supone una inflamación de la capa interna de revestimiento del esófago llamado mucosa esofágica. Es una patología relativamente frecuente aunque generalmente suele presentar buen pronóstico.
El esófago supone una parte del aparato digestivo a modo de tubo situado en la región posterior del tórax y que se sitúa como continuación de la zona bucal y faríngea comunicando en su región terminal con el estómago. La comunicación con la faringe la realiza mediante la válvula esfínter esofágico superior y la comunicación con el estómago lo realiza a través de la válvula esfínter esofágico inferior o Cardias.
¿Cómo se produce?
Existen muchas causas de esofagitis. La más frecuente es aquella debida a lo que denominamos como Reflujo Gastroesofágico (RGE) que supone la afectación de la mucosa esofágica por el paso del contenido del estómago al esófago, lo cual con el tiempo termina por ocasionar trastornos en el revestimiento interno del esófago y por tanto esofagitis. Las situaciones que favorecen la aparición de reflujo gastroesfágico son aquellas que aumentan el contenido del estómago como obstrucciones, la posición de tumbado que favorece el ascenso del ácido gástrico, situaciones que aumentan la presión abdominal como la obesidad y el embarazo, la existencia de hernia de hiato y otras situaciones que afectan a la válvula Cardias como algunos fármacos, las grasas, y el chocolate, entre otros. El reflujo gastroesofágico puede conllevar a complicaciones más severas como la aparición de úlceras en el esófago y hemorragia digestiva alta, la aparición de obstrucciones al paso de alimento y una entidad con nombre propio denominado esófago de Barret que supone una trasformación de las células de la mucosa esofágica que con el tiempo puede degenerar a cáncer de esófago.
Otra causa de esofagitis supone un amplio grupo de esofagitis de causa infecciosa donde destacan la infección por virus como el Herpes simple, el Virus Varicela Zoster, el Citomegalovirus en inmunodeprimidos e incluso el propio VIH. Otros microorganismos lo componen algunas bacterias en casos de inmunodepresión y hongos, en especial la Cándida que es la causa más frecuente de esofagitis infecciosa y afecta predominantemente a inmunodeprimidos, y tras tratamientos con algunos fármacos como los corticoides.
Existen otras causas de esofagitis como aquellas debidas a la radiación como en el tratamiento de tumores de pulmón, mediastino y esófago con radioterapia, y aquella debida a ingestión de cáusticos o ácidos bien de forma accidental o con intento de suicidio. También destacan las esofagitis producidas por fármacos como la doxiciclina, los antiiflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno), cloruro potásico, quinidina, sulfato ferroso y el alendronato que puede ocasionar incluso casos severos.
Sintomatología
En general los síntomas relacionados con la esofagitis son comunes en todas las causas, con algunas peculiaridades. Uno de los síntomas más presentes supone la dificultad para tragar los alimentos (disfagia), especialmente los sólidos, sin afectar tanto a los líquidos a menos que exista una obstrucción mecánica en el esófago, en ocasiones también se encuentra asociado con molestias en la zona del esófago a la hora de tragar (odinofagia), más raro en el caso de reflujo gastroesofágico (RGE), pero más frecuente en las esofagitis infecciosas, por radiación, y en la ingestión de cáusticos o ácidos. La esofagitis puede ser causa de dolor torácico, y de hecho se incluye en el diagnóstico diferencial de un paciente con dolor torácico al mismo nivel que la cardiopatía isquémica o afectaciones pulmonares. En ese caso la enfermedad por reflujo gastroesofágico es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
Algunos síntomas están más relacionados con el RGE como puede ser la sensación de ácido en el tórax y región superior del abdomen (pirosis) o incluso regurgitación de alimentos o ácido. Ambos se potencian en situaciones de aumento de la presión abdominal y la adopción de postura tumbada tras una comida copiosa. En casos de esofagitis por virus del herpes simple o varicela zoster pueden aparecer lesiones en la boca sugerentes de infección por el virus, a modo de vesículas.
En ocasiones la sintomatología va a venir definida por las complicaciones derivadas de la esofagitis, como la aparición de úlceras que pueden desembocar en una hemorragia digestiva alta con aparición de vómitos sanguinolentos o con restos oscuros a modo de posos de café, o incluso aparición de heces de color negro antracita, brillantes, pegajosas y malolientes denominadas como melenas. Otra complicación puede ser la aparición de estrecheces en la luz del esófago que pueden llegar a una obstrucción al paso del alimento ocasionando intensa dificultad para la deglución, y dolor en el tórax. A veces la esofagitis puede desembocar en una gran úlcera que llegue a perforar el esófago ocasionando un intenso dolor torácico, fiebre y aparición de aire bajo la piel cuando la afectación es en la región del cuello y que se puede detectar tocando y escuchando un sonido a modo de crepitación en la zona.
Diagnóstico
En la exploración física no se suele observar grandes alteraciones. Se debe realizar una buena palpación abdominal para descartar otras afecciones y en casos de hemorragia digestiva podrá detectarse palidez cutánea y se podrá realizar un tacto rectal para objetivar las características de las heces. Una buena exploración bucofaríngea puede darnos información sobre la presencia de hongos, o infección por virus como diagnóstico de sospecha.
Los análisis de sangre son bastante anodinos y suelen ser normales, puede existir un aumento inespecífico de glóbulos blancos en casos de perforación o causa infecciosa, y anemia si se añade hemorragia digestiva. Se puede realizar una radiografía de tórax que no solo nos servirá para descartar otras posibles patologías, sino que además puede darnos información acerca de posibles complicaciones como la perforación esofágica. Otras pruebas radiológicas como el TC de tórax (escáner), la ecografía o la Resonancia Magnética no se realizan de rutina, y su información suele apreciarse especialmente en caso de complicaciones o cuando el diagnóstico no está claro.
La prueba de elección es la realización de una Endoscopia que consiste en un tubo flexible que se introduce por la boca con un material de fibra óptica en su extremo que hace de cámara de video y que es trasladada a una televisión donde es valorada por el especialista que maneja el endoscopio. Es una prueba muy fiable y permite visualizar la erosión, tomar muestras de biopsia para analizar e intervenir de forma terapéutica en caso de complicaciones como la hemorragia digestiva cerrando el punto de sangrado. En ocasiones se puede asociar a una Phmetría en la que se mide el grado de acidez en el esófago para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico. En general en la mayoría de los casos de deberá coger una muestra de biopsia para realizar un estudio microscópico o cultivos microbiológicos si se sospecha causa infecciosa.
La administración de una papilla de Bario a modo de contraste radiológico y la realización de radiografías seriadas es una prueba que puede tener su valor especialmente para detectar la presencia de úlceras en aquellos en los que la endoscopia no se puede realizar, o en casos avanzados de esofagitis.
En el caso del reflujo gastroesofágico pueden emplearse pruebas menos habituales como la medición del Ph mediante la introducción de un electrodo por encima del Cardias y la monitorización durante 24 horas para valorar los cambios en la acidez por reflujo. Existe una prueba denominada Test de Berstein que consiste en la administración de suero salino y ácido clorhídrico, donde se observa la reproducción de los síntomas de reflujo en el caso de administración ácida y no en el caso del salino. Es un test poco usado y se desaconseja en el caso de sospecha de úlceras importantes. Algunos estudios isotópicos con Sulfuro coloidal-Tc99 se puede utilizar para cuantificar el reflujo, especialmente en lactantes y niños.
Tratamiento
El tratamiento depende en general de la causa de la enfermedad. En el caso de Reflujo Gastroesofágico lo más importante es la modificación de algunos estilos de vida que se indicarán en la sección de medidas preventivas , sin embargo en ocasiones a pesar de estas modificaciones se va a requerir tratamiento médico. Los fármacos involucrados suelen ser los antisecretores, antiácidos y aceleradores del tránsito intestinal, donde existen múltiples tipos. Los más potentes conocidos son los antisecretores de la familia de los Inhibidores de la Bomba de Protones como el omeprazol, pantoprazol y lansoprazol. Los antagonistas de los receptores H2 son también inhibidores de la secreción ácida, incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina entre otros. Algunos antiácidos como el hidróxido de aluminio o de magnesio no son antisecretores pero ayudan a neutralizar el ácido aliviando el dolor. Los aceleradores del tránsito o procinéticos como el cisapride o la metoclopramida también pueden ser usados, aunque son poco eficaces de forma aislada y suelen utilizarse en combinación con otros. Sin embargo a pesar de todas estas medidas puede que no se controlen los síntomas, algo actualmente poco frecuente aunque en estos casos pueden necesitar de una intervención quirúrgica empleando diversas técnicas complejas.
En los casos de esofagitis de causa infecciosa el tratamiento va a implicar la administración de antimicrobianos. En el caso de infección por Herpes simple o Varicela Zoster el tratamiento es a base de Aciclovir o foscarnet. En la infección por Citomegalovirus se usa el Ganciclovir, o foscarnet. En el caso de esofagitis por el VIH el tratamiento mediante esteroides o talidomida (no en embarazadas) puede estar indicado. Las esofagitis de causa bacteriana requerirán de antibióticos específicos para la bacteria en cuestión, y en el caso de afectación por hongos el tratamiento implicará la administración de antifúngicos como las nistatinas, el fluconazol, itraconazol o anfotericina.
En el caso de esofagitis por radiación se puede intentar tratar el dolor con lidocaína y proceder a dilataciones esofágicas en el caso de obstrucción.
La ingestión de agentes corrosivos supone un tratamiento cuidadoso. Los ácidos se pueden diluir mientras que los cáusticos no. En ambos casos se recomienda no intentar neutralizarlos, y emplear tratamiento antibiótico para prevenir las infecciones.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas del reflujo gastroesofágico incluyen el control del peso corporal, renunciar al hábito tabáquico y a ropa que oprima el abdomen. Evitar las comidas copiosas y acostarse inmediatamente después, la dieta debe evitar aquellos alimentos que en general no le sienten bien como chocolates, grasas, y alcohol, la dieta debe ser rica en fibra. Al acostarse procure levantar la cama unos 20 cm en la cabecera para evitar el reflujo.
La esofagitis por radiación puede intentar prevenirse espaciando los ciclos de quimioterapia y radioterapia así como empleando tratamiento con indometacina y otros antiiflamatorios.
Evitar la inmunosupresión en aquellos casos posibles puede reducir la incidencia de algunas esofagitis de causa infecciosa.

Orlando Quevedo

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Cáncer de estómago

¿Qué es?
Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir en el estomago, y el más común es el adenocarcinoma gástrico. Esta tumoración maligna representa aproximadamente el 90-95% de todas las neoplasias malignas primarias del estómago. Además es la segunda neoplasia maligna del aparato digestivo en cuanto a frecuencia y la primera en lo que respecta a mortalidad.
Pero también existen otras neoplasias del estomago, como son el linfoma gástrico, el tumor carcinoide, los leiomiosarcomas, etc.
En general, es infrecuente antes de los 40 años, siendo el pico de máxima incidencia en la séptima década de la vida. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
La distribución del cáncer gástrico es muy variable entre los diferentes países, registrándose una mayor incidencia en países como Chile, China, Japón y Colombia.
Si analizamos las lesiones cancerosas gástricas al microscopio, estas pueden dividirse en dos tipos:
Intestinal: con localización preferente en la región del estomago más cercana del intestino. Sus células están mejor diferenciadas, y también tiene mejor pronóstico.
Difuso: peor diferenciado e infiltran más, pudiéndose localizar en cualquier región del estomago.
¿Cómo se produce?
Diversos estudios apoyan la relación entre una alta incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal, ahumados, salazones y embutidos, y pobre en frutas frescas y verduras, con poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes.
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritos en la dieta y en el agua de consumo, y con la exposición a radiaciones.
La hipoacidez gástrica y la contaminación bacteriana de los alimentos de baja calidad, consumidos por las capas más pobres de la población, también favorecen la aparición de cáncer de estómago, y es por ello que es más frecuente en clases socioeconómicas bajas. En este sentido, la refrigeración y la mejor preservación de los alimentos parecen disminuir el riesgo de cáncer gástrico.
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco, así como el empleo de aditivos y conservantes de los alimentos, también han sido relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico, aunque no hay evidencias definitivas. Tampoco se ha demostrado asociación entre la aparición de adenocarcinoma de estómago y el tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones.
Diversos estudios establecen una relación entre la infección por Helicobacter pylori y el desarrollo posterior de cáncer gástrico, sobre todo de tipo intestinal y localización antral. Generalmente el riesgo relativo de desarrollar cáncer entre los sujetos infectados por el Helicobacter es de tres a seis veces superior con respecto a las personas no infectadas.
Igualmente en el cáncer de estómago se ha observado una cierta agregación familiar, y en los últimos años se han comunicado alteraciones genéticas en algunos casos de adenocarcinoma gástrico. También se ha descrito una mayor frecuencia de este tumor en personas con grupo sanguíneo A y con familiares con este tipo de cáncer.
Por otra parte, están descritas algunas enfermedades o trastornos precursores de este tipo de tumor maligno, como son:
La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.
La anemia perniciosa.
La gastrectomía distal.
La enfermedad de Ménetrier.
La hipo y aclorhidria (disminución o ausencia de ácido gástrico).
Los antecedentes de pólipos gástricos adenomatosos.
Sintomatología
La mayor parte de los casos cursa de modo asintomático hasta que el tumor afecta a la capa muscular del estómago, y pasa a ser un tumor gástrico avanzado, lo que retrasa el diagnóstico y tratamiento.
Los síntomas de inicio son variables, inespecíficos y poco intensos. De entre ellos cabe destacar la sensación de incomodidad en la región epigástrica, que ocasionalmente se presenta como dolor (epigastralgia). Más frecuentemente las molestias son de tipo dispéptico o ulceroso, como saciedad precoz, pesadez después de comer, distensión abdominal, sensación de ardor gástrico, náuseas y vómitos.
Otras manifestaciones inespecíficas serían el cansancio generalizado, la perdida de peso y apetito, y a veces el sentir repugnancia para la carne.
A veces, también se presenta como dificultad en tragar, halitosis o vómitos de retención, o incluso mediante un episodio de hemorragia digestiva alta.
En ocasiones, la clínica inicial del paciente se debe no ya al propio tumor, sino a la presencia de metástasis a distancia: ictericia (color amarillo de la piel), dolores óseos, disnea o dificultad al respirar, alteraciones neurológicas, alteraciones hepáticas, presencia de ascitis maligna (acumulación de líquido abdominal), o existencia de síndromes paraneoplásicos (anemia hemolítica, nefropatía, aparición de lesiones dérmicas, etc.).
Diágnostico
Lo primero es realizar una buena anamnesis clínica, haciendo hincapié sobre todo en la clínica digestiva. Se preguntará sobre las digestiones, la presencia de nauseas o vómitos, o por la existencia de un posible cuadro constitucional (perdida de peso, apetito y cansancio generalizado).
En cuanto a la exploración física, es totalmente normal en el cáncer gástrico superficial. En el cáncer de estómago avanzado es habitual encontrarse con un paciente delgado y pálido. Si el tumor se encuentra muy desarrollado se puede apreciar una masa palpable en la región superior del abdomen (epigastrio) en un tercio de los casos, o se puede palpar adenopatías (ganglios aumentados de tamaño) en la axila o región superior de la clavícula, o palpar hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) tumoral, o descubrir ascitis por afectación del peritoneo. También es posible detectar diversas manifestaciones paraneoplásicas como lesiones dermatológicas o tromboflebitis.
Posteriormente, se solicitarán pruebas de imagen, siendo la exploración fundamental para el diagnóstico del cáncer de estómago la endoscopia, que permite la toma de biopsias y citología. La incorporación de un transductor ultrasonográfico de gran resolución en el extremo de endoscopios diseñados especialmente (endosonografía), permite investigar la profundidad de la infiltración en la pared con gran exactitud.
Las determinaciones analíticas habituales son de muy escasa utilidad en el diagnóstico del cáncer gástrico. La alteración más frecuente es una anemia ferropénica con elevación de la VSG (velocidad de sedimentación globular).
También se puede detectar sangre oculta en el análisis de las heces. Por otra parte, los marcadores tumorales tampoco se han mostrado suficientemente eficaces.
Tras el diagnóstico de cáncer gástrico, se hará el estudio de extensión, el cual es importante para poder conocer el estadio, y orientar sobre el pronóstico individual. Para ello se utiliza el TAC de abdomen, y en algunos casos es incluso necesario recurrir a la laparoscopia que permite evaluar la profundidad en la pared y la presencia de adenopatías metastásicas.
Tratamiento
La resección del tumor y de los ganglios linfáticos afectados es el único tratamiento que se considera curativo hoy en día. Excluidos los pacientes en los que por otras circunstancias esté desaconsejada la operación, o aquellos con enfermedad extendida, debe plantearse la cirugía como primera opción terapéutica a todo paciente.
En algunos casos puede practicarse una cirugía paliativa para evitar la obstrucción o la hemorragia secundaria al tumor.
Dada la frecuente progresión local del tumor, aun en casos de cirugía aparentemente curativa, se han desarrollado múltiples tratamientos adyuvantes como la quimioterapia, la radioterapia o las terapias combinadas.
Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control local de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes.
En cuanto a la quimioterapia, se han empleado diversas combinaciones de fármacos, pero los resultados son poco alentadores.
A veces, estas dos terapias adyuvantes anteriores pueden ser usadas únicamente como finalidad paliativa, pudiendo aliviar los síntomas derivados del tumor.
Otra posibilidad de tratamiento, de mayor disponibilidad, es la colocación endoscópica de prótesis plásticas o preferentemente metálicas autoexpandibles, que permiten la alimentación oral en los casos de obstrucción gástrica.
Medidas preventivas
Actualmente no se considera justificado en nuestro medio la realización de cribaje rutinario de este tipo de tumor.
Las posibilidades de prevención implica intervenciones de reducir la sal en la dieta, aumentar la toma de frutas frescas y verduras, asegurar la calidad del agua de consumo y mejorar los sistemas de conservación de alimentos por el frío. Igualmente se recomienda evitar los ahumados y salazones.

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Hernia inguinal

¿Qué es?
Una hernia supone una protrusión de una víscera a través de un orificio o debilidad de una pared. Supone una de las patologías quirúrgicas más frecuentes. La hernia más frecuente suele ser la inguinal y supone la protrusión de parte del contenido abdominal, principalmente asas de intestino, a través de una zona de debilidad que actúa como orificio a través del cual existe el prolapso. Esta zona se encuentra en la ingle, en la región del la zona abdominal baja anterior.
Existen diferentes tipos de hernias:
Hernia incarcerada: es dolorosa, blanda y no es posible recolocar (reducir) la víscera herniada en su lugar de origen.
Hernia estrangulada: es una incarcerada en el que debido a la compresión del orificio a través de donde se hernia, se produce un déficit del aporte sanguíneo. Es dolorosa y violácea.
Hernia incoercible: es aquella que se puede reducir, pero en seguida vuelve a herniarse.
Las hernias inguinales suelen ser más frecuentes en varones y principalmente en el lado derecho. Existen diferentes tipos de hernia inguinal:
Hernia Femoral o crural: por un defecto de la fascia transversales en el triángulo de Hesselbach. Suele ser más frecuente en mujeres, y su riesgo de incarceración y estrangulación es el más elevado.
Hernia Inguinal indirecta: sale por el lateral a los vasos epigástricos y al ligamento de Hesselbach. Es la más común en hombres.
Hernia Inguinal directa: sale por dentro de los vasos epigástricos. El riesgo de incarceración de éstas suele ser menor. Son más frecuentes en ancianos.
¿Cómo se produce?
Las hernias pueden aparecer a lo largo de la vida, o bien desde el nacimiento. Parece que algún tipo de anomalía en el desarrollo de la región abdomino-inguinal puede ser uno de los factores que influyan en la mayor predisposición de desarrollar una hernia. Además parece que algunos defectos que se originan en el desarrollo fetal y migración de los testículos desde el abdomen hasta la bolsa escrotal pueden influir en la presencia de hernias inguinales.
Los traumatismos, las situaciones que aumentan la presión del abdomen o la presencia de cirugías previas pueden ser factores que también influyan.
Sintomatología
En muchos casos son asintomáticas y se descubren accidentalmente. En el caso de que se encuentren incarceradas, o estranguladas se suelen asociar con dolor espontáneo que se exacerba con la palpación.
En algunos casos las asas de intestino herniadas pueden obstruirse de forma que aparecen síntomas como dolor, vómitos, falta de deposición e incluso distensión abdominal.
Diagnóstico
La base del diagnóstico se centra en una correcta exploración física. En ella se observa y se palpa una protrusión a nivel del abdomen bajo anterior, en la región inguinal. Es importante intentar reducirla y valorar si puede tratarse de una hernia incarcerada o estrangulada que implicaría una actitud diferente. Suele ser útil solicitar al paciente que tosa o realice alguna maniobra que aumente la presión intrabdominal para valorar si una hernia reducida vuelve a herniarse o, por otro lado, se mantiene reducida.
En general no suele haber alteraciones analíticas, excepto cuando se asocia con obstrucción intestinal, en cuyo caso puede presentar en ocasiones alteración de la función renal con aumento de las cifras de creatinina. También puede haber trastornos del sodio y el potasio, así como una elevación de los glóbulos blancos.
Se puede solicitar una radiografía de abdomen simple y en decúbito lateral (apoyado sobre un lado del tronco), o bien de pie, para valorar si existen signos de obstrucción intestinal.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente quirúrgico. En muchos casos cuando son asintomáticas y se reducen no se suele precisar intervención. En otros casos debe de intervenirse para reducir la hernia y reforzar la pared abdominal inguinal, y así evitar que vuelva a herniarse. Para ello se puede realizar una herniorrafia que consiste en una reparación simple, o bien una hernioplastia en la que se realiza una reparación con material protésico.
En ocasiones puede existir compromiso del tubo digestivo que requiera de la resección de una parte de éste. Esto ocurre en el aso de estrangulación.
Medidas preventivas
Suele ser recomendable adelgazar, evitar levantar pesos, ya que estas maniobras pueden aumentar la presión intrabdominal. Suele ser aconsejable evitar el estreñimiento.

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¿Apendicitis?

Apendicitis
¿Qué es?
La apendicitis es una patología que consiste en la inflamación de una región del intestino grueso denominado apéndice. El intestino grueso está formado por una región inicial denominado ciego que comunica con el intestino delgado y del cual sale un apéndice que cuando se inflama ocasiona una apendicitis. Además está formado por el colon ascendente, transverso y descendente, el cual acaba en el sigma que continúa con una porción terminal denominada recto, el cual comunica con el exterior por un orificio del ano.
La apendicitis es la enfermedad quirúrgica de curso agudo más frecuente. No predomina en ningún sexo y puede ocurrir a todas las edades, no obstante suele ser más frecuente entre los 20 y 30 años.
¿Cómo se produce?
La apendicitis aguda es una inflamación del apéndice. Esta inflamación parece deberse a una sobreinfección que acontece como consecuencia de una obstrucción. Entre las causas de obstrucción a nivel del apéndice se encuentran la hiperplasia de folículos linfoides submucosos, la presencia de fecalitos, cuerpos extraños, y tumores.
El mecanismo por el cual se desarrolla la apendicitis parece iniciarse con la obstrucción de su pequeña luz debida a las causas mencionadas previamente. Como consecuencia se va a presentar una acumulación de secreciones y una distensión del apéndice que lo hará susceptible de un sobrecrecimiento bacteriano y por lo tanto de infección. Además con la inflamación se verá comprometida la vascularización de la zona lo cual puede llegar a una fase de gangrena del apéndice con perforación del mismo, y la aparición de una peritonitis.
Sintomatología
La sintomatología de la apendicitis aparece presidida por el dolor abdominal, que inicialmente es difuso y posteriormente se comienza a focalizar en la región inferior y derecha del abdomen, donde se hace más constante e intenso. Frecuentemente en este contexto el paciente presenta falta de apetito, y en frecuente ocasiones náuseas y vómitos, que habitualmente no preceden al inicio del dolor. El cuadro puede acompañarse tanto de diarrea como de estreñimiento, no siendo ninguno de estos trastornos del ritmo intestinal específicos de este proceso. A menudo existe fiebre aunque no suele ser muy elevada en fases iniciales y más acusado cuando existe perforación.
A la exploración del paciente suele existir dolor a la palpación en el cuadrante inferior derecho del abdomen que suele cursar con una contracción involuntaria y dolor marcado al retirar las manos tras la palpación de la zona (signo de Blumberg). También puede apreciarse dolor en el cuadrante inferior derecho cuando palpamos la región inferior izquierda (signo de Rovsing), o cuando se eleva la pierna derecha (signo del psoas). En ocasiones existe aumento de la sensibilidad de forma desproporcionada ante pequeños estímulos táctiles de la piel del abdomen hiperestesia cutánea).
Pueden acontecer complicaciones. Entre ellas destacan la perforación manifestado por aumento de fiebre y mayor dolor, la presencia de un absceso apendicular, peritonitis o pileflebitis tromboflebitis supurativa del sistema venoso de la vena porta).
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico, es decir se basa en el juicio obtenido de una exhaustiva historia clínica y una sistemática exploración física sugestiva. Además otros datos complementarios ayudarán al diagnóstico.
El análisis de sangre suele indicar datos de infección inespecíficos como aumento de los glóbulos blancos, a expensas de neutrófilos.
La radiografía de abdomen no suele ser diagnóstica, sin embargo en ocasiones puede mostrar signos indirectos como fecalitos, borramiento del psoas, o ciego distendido entre otros. Sin embargo la ecografía y la tomografía axial computerizada indicarán con más precisión algunos datos de apendicitis aguda.
Tratamiento
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico y se basa en la extirpación del apéndice inflamado.
Es importante realizar esta intervención de forma urgente y comenzar con tratamiento antibiótico previa intervención. A veces algunos casos evolucionados que han terminado presentando zonas de fibrosis conviene realizar la intervención en los próximos días de forma programada.

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