Vértigo

¿Qué es?

El vértigo se define como sensación subjetiva e ilusoria de desplazamiento, del propio sujeto respecto de su entorno o viceversa, es decir se trata de una sensación de movimiento, generalmente del tipo 'giratorio', sin que ello esté ocurriendo realmente. Supone un trastorno del equilibrio causado por una afectación del sistema vestibular periférico (en el oído) o central (en el sistema nervioso central).

Existen otras situaciones a las que comúnmente la población denomina como vértigo y que, sin embargo, no implica ninguna patología vestibular: son el vértigo de las alturas o acrofobia, caracterizado por una sensación de ansiedad relacionado con la exposición a las alturas, o el vértigo de las profundidades que supone una sensación de desorientación que algunos submarinistas tienen bajo el mar.

Además resulta conveniente definir dos conceptos acerca de otros síntomas que pueden interpretarse erróneamente como vértigo: el mareo, y el desequilibrio. El mareo implica un trastorno del equilibrio que en sí no se relaciona con un trastorno vestibular, ni con el vértigo, y que el paciente no sabe definir concretamente. El desequilibrio por otra parte implica una pérdida del control postural en bipedestación (de pie) con tendencia a caerse. Durante un episodio de vértigo existe desequilibrio, pero en situaciones de desequilibrio no tiene porqué haber vértigo, en estos casos suele relacionarse con trastornos del sistema nervioso, especialmente el cerebelo. El mareo, por otra parte, no tiene ninguna relación con estos procesos.

¿Cómo se produce?

El cuerpo humano está diseñado para mantenerse en pie, y sobre todo, no caerse. Para ello tiene 3 sistemas que se interrelacionan especialmente en el cerebelo, y que son: el sistema propioceptivo, el sistema vestibular y la visión ocular. El primero de ellos surge de la transmisión y procesamiento de las señales que son obtenidas por unos receptores en los distintos músculos del cuerpo y que recogen el grado de contracción de cada músculo, de modo que, una vez procesada la información, el sistema nervioso central conoce la colocación exacta de cada una de las partes del cuerpo. El sistema vestibular comienza en el oído interno mediante el laberinto, utrículo y sáculo que son unos órganos que presentan en su interior un líquido, el cual al moverse con los distintos movimientos de la cabeza, va informando de éstos al sistema nervioso. Finalmente la referencia visual a través de los ojos nos permitirá completar este complejo sistema del equilibrio. En condiciones normales con dos de estos tres sistemas funcionando se consigue mantener el equilibrio y no caerse. Por ello cuando cerramos los ojos no nos caemos. En el caso del síndrome vertiginosos el sistema vestibular se altera en exceso y en ocasiones de forma asimétrica produciendo sensación de movimiento cuando en realidad no existe, y por ello el sistema propioceptivo intenta compensar ese exceso dando lugar a un desequilibrio, y por otro lado los ojos realizarán unos movimientos característicos intentando mantener un punto fijo (nistagmus).

Es importante diferenciar entre Vértigo central y periférico, en el primero en sí el sistema del oído interno funciona correctamente, pero, sin embargo, la alteración ocurre en el tronco del encéfalo, donde se recoge la información proveniente del oído. Por otro lado el vértigo periférico implica la alteración del sistema vestibular periférico situado en el oído interno (laberinto, utrículo, y sáculo).

Entre las posibles causas del Vértigo periférico destacan las lesiones laberínticas como la enfermedad de Méniére, los traumatismos craneales, las laberintitis o inflamaciones del laberinto secundarias a infecciones víricas, meningitis, u otitis complicadas, o bien por fármacos (como los aminoglucósidos y la furosemida). El alcohol también puede actuar como tóxico vestibular. Otras causas son el Vértigo posicional paroxístico, las neuronitis vestibular en jóvenes tras infecciones respiratorias altas, y tumores como el neurinoma del acústico.

En cuanto a causas de vértigo central se incluyen la Esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular, las neuropatías que afectan a los nervios craneales, la epilepsia temporal, los tumores de la fosa posterior y ángulo pontocerebeloso, y la isquemia transitoria del tronco cerebral por afección del territorio vertebrobasilar. En ocasiones el vértigo puede aparecer como preámbulo de una crisis migrañosa o en la migraña basilar, así como debido a algunos fármacos como la fenitoína, quinidina, aminoglucósidos, entre otros.

Sintomatología

La sintomatología del cuadro vertiginoso es muy característica. Comienza con una sensación de giro de objetos alrededor del paciente o viceversa, resultando una sintomatología muy molesta y extraordinariamente desagradable, que se acompaña invariablemente de un movimiento de los ojos característico denominado como Nistagmo, que es de carácter horizonto-rotatorio en el caso de ser periférico y variable en el origen central. El nistagmo supone un movimiento de los ojos lento en una o varias direcciones que se acompaña de otra fase de rectificación rápida en sentido contrario. El cuadro suele acompañarse de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración profusa, aumento del ritmo respiratorio, e hipotensión arterial. En caso de afectación vestibular periférica pueden añadirse síntomas auditivos como sensación de pitido en el oído (acúfenos) o hipoacusia (sordera) como en el caso del Síndrome de Méniére. El desequilibrio es constante y suele hacer caer al paciente hacia el lado donde está la lesión.

Resulta muy conveniente insistir en las diferencias clínicas del vértigo periférico y central. En el caso de ser Periférico el comienzo suele ser más brusco e intenso, en forma de episodios autolimitados, con intensos síntomas vegetativos y exacerbación de los síntomas con los movimientos de la cabeza. Pueden presentarse síntomas auditivos con más frecuencia y otros síntomas neurológicos son poco frecuentes. El nistagmo suele ser horizonto-rotatorio con la fase rápida al lado contrario de la lesión y mejora con la fijación de la mirada. Por otro lado el vértigo central suele ser más insidioso y constante, de menor intensidad y no se relaciona con los movimientos de la cabeza, los síntomas vegetativos son más livianos y puede acompañarse de otros déficits neurológicos. No suele acompañarse de síntomas auditivos. El nistagmo es menos característico que en el caso de afectación periférica.

Diagnóstico

En el caso del vértigo el principal arma diagnóstica va a ser el interrogatorio exhaustivo dirigido por el médico. El primer objetivo es saber distinguir entre mareo, y vértigo principalmente. El vértigo va a presentar los síntomas previamente descritos de una forma más o menos característica, sin embargo, el mareo sin más, suele manifestarse de una forma más inespecífica, sin saber precisar el paciente sus síntomas, a menudo el paciente comienza su descripción diciendo 'es como si...' (Me fuera a caer, fuera a perder el conocimiento, se me nublara la vista....).

Una vez seguros de que se trata de un cuadro vertiginoso, es conveniente diferenciar entre vértigo periférico y central mediante las características comentadas anteriormente. Se debe interrogar sobre la intensidad, antigüedad, la forma de presentación y factores desencadenantes del vértigo, así como otros síntomas asociados, bien sean neurológicos, auditivos, o vegetativos. A veces la simple presencia de factores de riesgo cardiovascular en un paciente anciano puede hacernos investigar especialmente un proceso central, posiblemente de origen vascular.

La exploración física resulta ser indispensable. Se debe realizar un examen neurológico exhaustivo, que incluya pruebas destinadas a valorar el equilibrio y la función cerebelosa así como del tronco del encéfalo, especialmente la prueba de Romberg que consiste en visualizar a que lado cae el paciente si se cierran los ojos, y que en el caso del vértigo suele ser hacia el lado dañado. También se deben incluir pruebas de función vestibular como la de los índices de Barany (se pone al paciente con los dedos índices mirando hacia delante y al cerrar los ojos, los dedos se desplazarán al lado dañado) o la maniobra de provocación de Nylen-Barany donde se intenta reproducir un vértigo mediante una maniobra en la que se pasa de estar sentado a tumbado bruscamente con la cabeza girada hacia uno u otro lado. Una exploración física completa debe exigir un examen otológico.

En cuanto a las pruebas complementarias a realizar, es importante reseñar que el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el interrogatorio y la exploración física. Sin embargo en ocasiones puede ser útil el empleo de algunas pruebas funcionales como la audiometría, los potenciales evocados, la vestibulometría o el electronistagmografía que nos podrán ayudar a diferenciar los dos tipos de vértigo, a descartar otras posibles patologías y, en ocasiones, a determinar la causa del vértigo.

Las pruebas de imagen como el TC craneal (scanner) y la Resonancia Magnética nuclear pueden servirnos de ayuda, especialmente en el caso de vértigo central, principalmente para valorar posibles procesos expansivos intracraneales como tumores, así como posibles eventos vasculares como hemorragias o infartos del tronco del encéfalo o cerebelo. A veces puede ser necesaria la realización de un Electroencefalograma para valorar la posibilidad de un proceso epiléptico.

Las pruebas analíticas de la sangre a menudo suelen ser normales, aunque pueden ayudarnos a descartar otros diagnósticos.

Tratamiento

En el caso del episodio agudo de crisis vertiginosas el tratamiento está basado en sedantes vestibulares y antieméticos, es decir se basa en el tratamiento sintomático de las crisis. Generalmente durante el episodio intenso el tratamiento suele emplearse por vía parenteral (intramuscular o intravenosa) a base de sedantes vestibulares como el sulpiride de 100 mg o el diacepam 10mg. Comúnmente se asocian antieméticos para evitar los vómitos mediante el uso parenteral de metoclopramida. La perfusión de un suero suele prevenir la deshidratación por los vómitos y su sensación desagradable. Posteriormente, si mejora el cuadro está indicado el tratamiento con sedantes vestibulares vía oral durante 3 días con el fin de evitar una recaída. Los fármacos que se suelen utilizar son el sulpiride, 50 mg cada 8 horas o la tietilpiperazina 6.5mg cada 8 horas. También puede emplearse el diacepam 5 mg cada 8 horas.

Sin embargo siempre es importante, cuando el episodio agudo ha desaparecido, realizar un tratamiento de la causa del vértigo. En este caso, si se trata de un traumatismo puede ser necesaria una intervención quirúrgica, o, en el caso de un síndrome de Méniére, si no mejora con el tratamiento médico pueden ser necesaria también una intervención. El vértigo posicional paroxístico benigno suele mejorar con maniobras de reubicación canalicular, y la neuronitis vestibular mejora cuando el cuadro respiratorio de vías altas cesa, y gracias al tratamiento médico. Los tumores precisan de una investigación exhaustiva para valorar su extirpación con o sin tratamiento quimioterápico o radioterápico.

Medidas preventivas

En general el episodio suele ser brusco y resulta difícil predecirlo. En el caso de una accidente cerebrovascular causante de un vértigo central, el control estricto de factores de riesgo cardiovascular como la tensión arterial, el colesterol, la diabetes, el peso y evitar el hábito tabáquico pueden evitar nuevos episodios.çç

Orlando Quevedo

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Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Qué es

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) también llamado como “enfermedad o mal de las vacas locas”, es un tipo de patología que se engloba en lo que denominamos como enfermedades priónicas. Como tal se entiende a aquel grupo de patologías cuyo agente causal es una proteína con capacidad para infectar, a la que se denomina como “prión”.

Es ampliamente conocido que existen deferentes microorganismos con capacidad para infectar otros organismos. Entre ellos destacan las bacterias, parásitos y hongos como microbios más complejos y los virus como más simples. Sin embargo en todos estos microorganismos existe la característica común de poseer algún tipo de material genético más o menos complejo, de forma que puede multiplicarse y expandirse. Sin embargo los priones son sustancias proteicas (protéinas) con capacidad para propagarse a lo largo de diferentes células de otros organismos.

El prión es la proteína denominada PrP, de la cual existe constancia que forma parte de nuestro organismo incluso libre de enfermedad. Sin embargo la forma infectiva parece presentar una serie de características peculiares que le confieren una resistencia inusual a detergentes, y enzimas proteolíticas, por lo que son muy difíciles de eliminar por el organismo.

La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), es un tipo de enfermedad criónica que suele aparecer de forma esporádica, aunque existen algunos casos de herencia autosómica dominante, que parecen relacionarse con mutaciones del gen del cromosoma 20 que sintetiza la proteína sana PrP.

Es una enfermedad no obstante rara, sin embargo en los últimos años ha existido un brote de vacas locas en Europa (principalmente Reino Unido), que han resultado portadoras del prión.

Cómo se produce

Realmente no se conoce muy bien la transmisión, sin embargo se han demostrado que en pacientes que habían sido sometidos a trasplantes de córnea habían sido infectados. Además en algunos procedimientos neuroquirúrgicos con material no descontaminado como en injertos de duramadre o extractos hipofisiarios también se ha trasmitido.

No existe una evidencia clara de que exista la posibilidad de transmitirse a través de la ingesta de alimentos contaminados, y hasta el momento no hay suficientes casos como para afirmar que exista la posibilidad de transmisión de esa forma.

Sintomatología

Los síntomas característicos se caracterizan por la aparición de una demencia progresiva, de un curso más rápido de lo esperado, a lo que se le asocia ataxia cerebelosa (inestabilidad para la marcha y mantenerse en pie), y mioclonías (espasmos a modo de sacudidas de diferentes partes del cuerpo, generalmente las extremidades).

A veces puede asociarse con temblor, movimientos inusuales, parkinsonismo, e incluso pérdida de fuerza y espasticidad.

La evolución de la variante de las vacas locas parece evolucionar más lentamente, y suelen ser más jóvenes.

Diagnóstico

El diagnóstico puede ser sospechado con un buen interrogatorio y una exhaustiva exploración física, especialmente neurológica. No obstante el único diagnóstico totalmente fiable es la visualización en una muestra de biopsia cerebral, de una degeneración como una esponja, y la visualización de placas de amiloide compuestas por PrP, especialmente en la corteza cerebral, aunque no suele visualizarse en la médula espinal ni el tronco del encéfalo.

Otras pruebas a realizar incluyen una punción lumbar y análisis del líquido que suele ser normal, y pruebas de imagen como la tomografía computerizada o la resonancia magnética que demuestras un grado de atrofia inusual. El estudio del electroencefalograma puede sugerir el diagnóstico.

Tratamiento

Actualmente no existe tratamiento curativo y los principales esfuerzos se encaminan a evitar los síntomas, a veces se usan antiepilépticos para las mioclonías. Desgraciadamente, el curso evolutivo es progresivo y termina falleciendo el paciente de alguna complicación.

Medidas Preventivas

No existen claras medidas preventivas ya que no se conoce muy bien la transmisión. No obstante, como norma general, conviene cocinar bien los alimentos.

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Convulsiones

Convulsiones
Una convulsión es un malfuncionamiento súbito y temporal del cerebro, desencadenado por una perturbación de las señales eléctricas de dicho órgano. Hay muchos tipos de convulsiones, algunas más graves que otras. Una convulsión ocurre cuando estas señales se alteran por una descarga eléctrica que trastorna la función normal del cerebro.
Las convulsiones pueden deberse a epilepsia, lesión en la cabeza, derrame cerebral tumor en el cerebro, infección, fiebre alta, ataque cardíaco, insuficiencia renal o hepática, diabetes, abstinencia de alcohol o drogas, y a veces como un efecto secundario de ciertos medicamentos, como anfetaminas y algunos tranquilizantes. En quienes son susceptibles, los estímulos como luces centelleantes o ruidos fuertes y pulsátiles pueden desencadenar una convulsión. Más de un millón de personas en los Estados Unidos sufren trastornos convulsivos. Casi todos estos trastornos empiezan durante la niñez, a menudo entre los tres y los 14 años de edad.
El trastorno convulsivo mejor conocido es la epilepsia, cuya causa por lo general no está clara. Los dos principales tipos de convulsiones son las generalizadas primarias y las convulsiones parciales. Las convulsiones generalizadas primarias hacen que uno se desmaye. En las convulsiones parciales, uno no se desmaya pero tal vez experimente movimientos con sacudidas y otros trastornos.
Qué hacer
Hable con su doctor si experimenta convulsiones inesperadas, no diagnosticadas o raras; si se le ha diagnosticado un trastorno convulsivo y nota cualquier cambio de su enfermedad o efectos secundarios por la medicación; si experimenta una convulsión semanas a meses después de una lesión en la cabeza; si se le ha diagnosticado un tumor en el cerebro y presenta una convulsión, o si es mujer, está tomando medicamentos anticonvulsivos y queda embarazada.
Use las medicinas con eficacia
Entérese de cuáles medicamentos pueden desencadenar una convulsión en personas susceptibles. Las anfetaminas, algunos tranquilizantes y algunos medicamentos contra el asma pueden desencadenar una convulsión.
Preocupaciones especiales en niños que presentan una convulsión
Una convulsión en un niño que nunca antes había presentado una, típicamente es el resultado de una fiebre con aumento súbito de la temperatura. El calentamiento excesivo causa activación inadecuada de los impulsos eléctricos en el cerebro. Estas convulsiones febriles por lo general ocurren en niños de seis meses a cinco años de edad (a menudo antes de que los padres incluso se percaten de que el niño está enfermo), son breves (duran menos de cinco minutos), y no dejan efecto duradero. En el transcurso de una convulsión, su objetivo primario es evitar que su hijo se lesione a sí mismo y que inhale el vómito. Si la causa podría ser envenenamiento o infección, busque ayuda urgente.
Medidas para el cuidado de sí mismo en presencia de convulsiones
Para sí mismo:
*-Conozca cuáles actividades, luces y ruidos pueden desencadenar una convulsión, y haga todo lo posible por evitarlos.
*-Entérese si puede conducir un automóvil sin riesgos, y cuándo.
*-Si presenta una convulsión y permanece consciente, trate de recordar todo lo que pueda y dígale a su doctor dónde estaba cuando empezó la convulsión, qué estaba haciendo, cuánto tiempo duró, y si se lesionó a sí mismo.
*-Si tiene una convulsión y queda inconsciente, dígale a su doctor lo que sea capaz de recordar

*-Si usted es una mujer que se está aproximando a la menopausia o que ya la pasó, averigüe si tiene osteoporosis (huesos quebradizos), porque las personas por lo general se caen si ocurre una convulsión mientras están de pie.
Para otros:
*-Conserve la calma
*-No mueva a la persona a menos que esté en peligro, por ejemplo, en medio de una calle.
*-Aleje objetos, como muebles, de alguien que esté presentando una convulsión, a fin de evitar que se golpee.
*-No sujete a quien esté presentando una convulsión.
*-No coloque objetos en la boca de un individuo que esté presentando una convulsión. Asegúrese de que la persona sea capaz de respirar, y póngala de lado si tiene un vómito.
*-Permanezca con la persona en tanto dure la convulsión, por lo general dos minutos o menos.
*-Si la convulsión dura más de dos minutos, o la persona afectada no se despierta, solicite ayuda urgente.

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Esclerosis Múltiple (EM)

¿Qué es?

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la sustancia blanca o mielina de la médula espinal y del cerebro.

Tiende a afectar a adultos jóvenes, y aunque puede comenzar a cualquier edad, suele presentarse entre los 20-40 años, siendo rara antes de los 10 y después de los 60 años.

Afecta con mayor frecuencia a las mujeres (60%) que a los varones (40%), y su incidencia también es mayor en zonas geográficas de clima templado y en raza blanca.

Presenta un curso ondulante, con exacerbaciones y remisiones en su sintomatología, siendo una de las causas más frecuentes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Aunque el trastorno es crónico e incurable, la expectativa de vida puede ser normal o casi normal. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple continúan caminando y trabajando con discapacidad mínima durante 20 años o más.

¿Cómo se produce?

La esclerosis múltiple es un tipo de enfermedad desmielinizante, caracterizada por la inflamación y destrucción selectiva de la mielina del Sistema Nervioso Central y médula espinal, respetando el Sistema Nervioso Periférico. En los lugares afectados se destruye la vaina de mielina que recubre los nervios, y se sustituye por unas placas de tejido endurecido (esclerosis), con lo que la comunicación nerviosa se retarda o interrumpe.

En líneas generales, es necesario saber que la vaina de mielina que recubre los nervios tiene el papel de protección, y acelerar el paso de la conducción nerviosa en su camino hacia el cerebro o médula espinal.

El origen de esta enfermedad es desconocido, habiéndose desarrollado dos hipótesis causales de la esclerosis múltiple, una genética y otra ambiental. Se cree que esta enfermedad se expresa en sujetos genéticamente predispuestos, sobre los que por azar incidiría un factor ambiental desconocido antes de los 15 años, probablemente una infección inaparente de tipo vírico, que pondría en marcha un proceso inmunológico contra la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central. Es por ello, que se acepta que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune .

Su característica fundamental es la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización). Estas lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el Sistema Nervioso Central, localizándose más frecuentemente en la sustancia blanca.

Diversos factores han sido considerados como desencadenantes del comienzo de la enfermedad o de la recurrencia de los brotes de la misma (infecciones, embarazos, punción lumbar, vacunaciones, contraceptivos orales, traumas, operaciones quirúrgicas, estrés emocional, cansancio y calor), aunque su relación final es todavia dudosa y cuestionable. El embarazo parece proteger de la enfermedad, pero el período del puerperio puede entrañar un mayor riesgo de brotes. El calor, y en particular los baños de agua caliente, pueden desencadenar brotes.

Sintomatología

La característica clínica más llamativa de esta enfermedad es su gran variabilidad. Los síntomas y signos están determinados por la localización de las lesiones desmielinizantes, que pueden ocurrir a todo lo largo del Sistema Nervioso Central.

El síntoma de comienzo más frecuente es la alteración de la sensibilidad, en forma de sensaciones de pinchazos u hormigueo (parestesias) o acorchamiento de uno o más miembros o del tronco.

La alteración motora es también muy frecuente y se caracteriza por pérdida de fuerza en uno o más miembros, lo que hace que el paciente arrastre uno o los dos pies al caminar, presente torpeza y debilidad en una o las dos manos, o bien se fatigue tras pequeños esfuerzos.

Los síntomas tales como alteración del lenguaje (disartria), visión doble, problemas en la deglución, o vértigo, son algo menos frecuentes.

Las alteraciones visuales son también características, pudiendo presentar el paciente un cuadro de neuritis óptica en algún momento del curso de la enfermedad.

El cerebelo (región del encéfalo) también puede afectarse, apareciendo síntomas del tipo de alteración del lenguaje, incoordinación motora de los miembros o inestabilidad en la marcha.

También puede haber afectación de los esfínteres, lo cual suele estar presente en etapas avanzadas de la enfermedad, y consisten en micciones frecuentes, urgencia y frecuencia miccional, incontinencia urinaria, micción por rebosamiento, o estreñimiento.

Además el paciente puede presentar manifestaciones relacionadas con la esfera cognitiva y afectiva, como alteración de la memoria reciente, de la fluencia verbal, del razonamiento, episodios de depresión.

También aproximadamente el 50% de los pacientes presentan alteraciones sexuales (impotencia y dificultades en la eyaculación en los varones, y anorgasmia las mujeres).

Pero aparte de los anteriores síntomas y signos, existen otras alteraciones clínicas también presentes con cierta frecuencia en los pacientes con EM. Son:

1. Fatiga. La existencia de una fatiga excesiva es un síntoma corriente en los pacientes con esclerosis múltiple, y se exacerba de forma muy marcada por el calor.

2. Atrofia muscular.

3. Dolor. Entre las sensaciones dolorosas cabe destacar el signo de Lhermitte, que es una sensación desagradable de calambre eléctrico que desciende por la espalda hasta los miembros inferiores, cuando la persona flexiona el cuello.

En general, los síntomas y signos anteriores se pueden englobar en distintas formas clínicas de presentarse la enfermedad. Estas son:

1. Forma clínica benigna, que representa aproximadamente el 5 al 20% del total de casos. Se caracteriza porque el paciente presenta dos o más ataques, con remisión y recuperación completa, y poca o ninguna discapacidad física. Los ataques pueden aparecer separados varios años.

2. Forma remitente en brotes: se caracteriza por la aparición de síntomas de más de 24 horas de duración que se siguen de remisión posterior a veces incompleta. Es el patrón más común al inicio de la enfermedad.

3. Forma remitente progresiva o secundariamente progresiva: en esta, tras un período de brotes, la enfermedad comienza a progresar de forma lenta sin brotes claros. Es la forma evolutiva más frecuente en fases tardías.

4. Forma crónica progresiva o primariamente progresiva: en esta la sintomatología progresa desde su aparición sin mejoría ni brotes. Es más frecuente en mayores de 40 años, y es la forma menos frecuente en general.

Diagnóstico

El diagnóstico de la esclerosis múltiple se basa en reconocer en un adulto joven los patrones clínicos típicos, apoyado en una serie de pruebas complementarias. No existe ningún signo exploratorio ni ninguna prueba diagnóstica que resulte totalmente diagnóstica de esta enfermedad.

Lo primero es realizar una adecuada anamnesis clínica, que incluya tanto síntomas generales, como referidos a la esfera neurológica. Se preguntará al paciente específicamente sobre su visión, la sensibilidad a los objetos, la marcha, sensaciones nerviosas alteradas, etc.

Posteriormente se realiza la exploración física, en la que es posible descubrir como datos característicos:

• Una disminución o sensación anormal en las distintas sensibilidades (táctil, térmica y dolorosa, o profunda, posicional y vibratoria).

• Una disminución de fuerza o tono en las extremidades, o aumento de los reflejos osteo-musculares.

• Presencia de nistagmo (movimiento patológico de los ojos), y/o oftalmoplejía internuclear (al mirar a un lado el ojo que aduce no pasa de la línea media y el ojo que abduce presenta sacudidas nistagmoides), que si ocurre en una persona joven y es bilateral, constituye un hallazgo muy característico de la escleosis múltiple.

• Presencia de temblor, inestabilidad en la marcha, alteración en la coordinación, etc.

Tras la sospecha clínica, mediante la entrevista clínica y la exploración física, se pedirán una serie de pruebas complementarias. Las pruebas aconsejadas son: análisis de sangre, VSG (velocidad de sedimentación globular), factor reumatoide, estudio inmunológico, serología viral y de sífilis. También un análisis de orina estándar, esteroides suprarrenales. Mediante estas determinaciones analíticas se pretende descartar otras posibles causas de los síntomas y signos objetivados, y que pudieran simular a la esclerosis múltiple.

También se realiza un punción lumbar para analizar el líquido cefalorraquídeo, poder examinar las características de sus células, las proteínas, y detectar posibles bandas oligoclonales, dato también muy característico de la enfermedad.

Otra prueba también necesaria en el diagnóstico es la realización de una prueba de potenciales evocados. Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica, y constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico. Los potenciales evocados más usados son los visuales, los auditivos de tronco y los somatosensitivos.

En cuanto a las pruebas de imagen, es preferible la realización de una resonancia magnética de encéfalo y médula, frente al TAC craneal. Esta prueba permite descartar otras enfermedades, evidenciar las lesiones desmielinizantes y determinar los criterios de diseminación, siendo por tanto la prueba de imagen de elección y la primera a realizar en la evaluación diagnóstica de pacientes con sospecha de esclerosis.

La espectroscopia de resonancia magnética (ERM O MRS) es una nueva técnica que se esta utilizando para investigar la esclerosis múltiple. Al contrario de la imagen de resonancia magnética que proporciona una imagen anatómica de las lesiones, la ERM produce información acerca de la bioquímica del cerebro en la enfermedad.

En conjunto, podemos decir que en la actualidad con la clínica y con la ayuda de las evidencias paraclínicas (LCR, potenciales evocados, RM) es posible descartar con bastante seguridad otras enfermedades y llegar a un diagnóstico de certeza en la mayoría de los casos.

Para el diagnóstico de certeza de esclerosis múltiple, es necesario que se reúnan las dos condiciones siguientes:

1. Que existan pruebas objetivas de al menos dos áreas de pérdida de mielina, o lesiones de desmielinización, separadas en el tiempo y en el espacio. Esto significa que las lesiones se han presentado en diferentes lugares dentro del cerebro, la médula espinal, o el nervio óptico-en diferentes momentos.

2. Que se hayan descartado objetivamente el resto de enfermedades que pueden causar síntomas neurológicos similares.

Tratamiento

No existe en estos momentos un tratamiento con capacidad para curar la enfermedad. El tratamiento se aplica para alargar los intervalos entre los brotes y aliviar sus síntomas.

Los fármacos usados en esta enfermedad cambian en función de que se esté tratando un brote agudo, o se pretenda un tratamiento a largo plazo.

En los brotes agudos se emplean los glucocorticoides a altas dosis y en periodos cortos de tiempo. En los casos agudos graves, si no hay respuesta a los glucocorticoides pueden emplearse inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis y la plasmaféresis. No está indicado el tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides por vía oral.

En cuanto a las terapias empleadas a largo plazo, pretenden disminuir el número de brotes y la secuela progresiva de incapacidad. Algunos de los fármacos empleados hoy en día son Avonex, Betaseron, Rebif y Copaxone, que han demostrado su eficacia para retrasar el avance natural de la EM. Otro fármaco usado es Novantrone, que ha probado su eficacia para frenar el avance de la EM que empeora rápidamente o se vuelve degenerativa.

No obstante, fuera de los brotes y de un posible tratamiento a largo plazo, el médico debe ir paliando los distintos síntomas que vayan surgiendo en el curso de la enfermedad, como son:

1. Espasticidad, mediante el empleo de baclofén, dantroleno sódico, diazepam, además de fisioterapia.

2. Fatiga, mediante el empleo de la amantadina y el pemoline.

3.Temblor, mediante el empleo de clonazepam, propranolol.

4. Dolor, mediante el empleo de antiinflamatorios no esteroideos, carbamazepina para las sensaciones dolorosas extrañas que con frecuencia aquejan estos pacientes, antidepresivos tricíclicos para el dolor neurogénico crónico, etc....

5. Alteraciones psicológicas como la depresión, mediante antidepresivos, como inhibidores de la serotonina.

Por último, la rehabilitación debe considerarse siempre como una forma de tratamiento integral de la enfermedad, y puede conseguir una mejoría funcional evidente incluso en pacientes con incapacidades graves. Incluye fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional, etc...

Medidas preventivas

Dado que el origen de la enfermedad es desconocido, no es posible establecer medidas preventivas de su inicio, pudiéndose únicamente evitar las recaídas evitando la exposición a los factores descritos anteriormente como posibles desencadenantes

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Cefalea

¿Qué es?
La cefalea es lo que conocemos comúnmente como dolor de cabeza. Es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta. Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.
Pueden clasificarse en primarias es decir un tipo de patología basada en la cefalea, y son las más frecuentes, o secundarias las cuales ocurren en el seno de otras enfermedades como tumores, hipertensión intracraneal, meningitis, hemorragias intracraneales, arteritis de la temporal y como síntoma de otras enfermedades sistémicas. El caso de la Arteritis de la temporal suele acontecer más frecuentemente en ancianos y se acompaña con frecuencia de otros síntomas.
Las cefaleas primarias comprenden la cefalea de tensión, la migraña, la cefalea en racimos y otras cefaleas neurovasculares. La cefalea a tensión es el tipo más frecuente y suele responder bien al tratamiento. La cefalea en racimos (o de Horton o en cluster también llamado) es más frecuente en varones y aparece principalmente entre los 20 y 50 años; con el tratamiento suele tener un buen pronóstico. La migraña es un tipo de entidad más compleja, es más frecuente en mujeres, tiene una predisposición hereditaria y el primer episodio suele acontecer entre los 10 y 30 años de edad. El pronóstico es bueno sin embargo la respuesta al tratamiento es variable según los pacientes. Existen a su vez 2 tipos de migraña: con aura y sin aura, ya que algunas de las personas afectadas desarrollan síntomas de advertencia, llamados aura, antes de presentarse el dolor de cabeza real.
¿Cómo se produce?
El tejido cerebral es casi en su totalidad insensible al dolor. Las estructuras sensibles son el cuero cabelludo, los vasos sanguíneos y las meninges. En general existen muchas teorías acerca del origen de la cefalea, en la migraña se ha hablado de mediadores serotoninérgicos, vasoconstricción y vasodilatación, liberación de neuropéptidos, entre otros. En la cefalea en racimos parece intervenir la histamina. Sin embargo no se conoce una causa exacta que lo justifique.
No obstante conocemos ciertos factores de riesgo que pueden intervenir en la aparición de la migraña como:
Factor genético: parece que existe una predisposición familiar aunque el tipo de herencia no está bien establecido.
Edad y sexo: en niños la migraña es igual de frecuente en varones que en mujeres, sin embargo en edades posteriores es más frecuente en la mujer.
Fatiga, estrés, exceso de trabajo, el ejercicio, el ayuno, la menstruación y los trastornos del sueño. Todos ellos actúan como precipitantes de la crisis migrañosa.
La ingesta de alcohol (principalmente vino tinto), chocolates, y quesos pueden precipitar la migraña.
La cefalea en racimos parece desencadenarse con más frecuencia con la ingesta de alcohol y fármacos que actúan como vasodilatadores como los nitratos.
El estrés emocional, el exceso de trabajo, el insomnio, malas posturas y otras situaciones irritantes suelen ser el desencadenante de la cefalea tensional. A veces refleja una depresión latente.
Sintomatología
La sintomatología lógicamente se va a basar en el dolor de cabeza, sin embargo es imprescindible realizar un buen interrogatorio al paciente sobre las características de la cefalea.
Se debe precisar el tiempo de evolución y la periodicidad de la cefalea. En general las cefaleas de más de 3 meses de evolución raramente serán debidas a tumor, por el contrario los dolores de aparición diaria y reciente deben hacer pensar en esa posibilidad. Los dolores de larga evolución y episódicos, suelen corresponder a migraña o cefalea de tensión. Las cefaleas agudas e intensas sin antecedentes previos obligan a descartar enfermedades graves, como una hemorragia subaracnoidea o hipertensión intracraneal. La cefalea en racimos característicamente aparece por períodos de 1-4 meses de sintomatología y periodos asintomáticos de años.
Otro aspecto a valorar es la edad de comienzo ya que las cefaleas que aparecen por primera vez en mayores de 65 años obligan a descartar cefalea secundaria a un tumor, absceso, enfermedad cerebrovascular o arteritis de la temporal. En las cefaleas de inicio antes de los 40 años corresponden prácticamente siempre a una cefalea tensional o una migraña.
La duración de los dolores es otro aspecto a valorar, la cefalea tensional es típicamente continua y sólo desaparece con el sueño o la distracción, por el contrario las cefaleas secundarias a un tumor o lesión que ocupa espacio y a la arteritis de la temporal suelen ser continuas, aunque predominan a ciertas horas del día. La duración de la migraña oscila entre 4 y 72 h, mientras que la cefalea en racimos dura entre 30 y 120 min.
La localización y la calidad del dolor, pueden ser útiles aunque son más variables. El dolor localizado por toda la cabeza es sugestiva de cefalea tensional, por otro lado la migraña aparece típicamente en sólo un lado de la cabeza y a modo de pulsos o latidos, aunque puede aparecer en los dos lados. El dolor alrededor del ojo con lagrimeo y secreciones nasales son típicas de la cefalea en racimos. La localización del dolor en la zona temporal del cráneo aparece en la arteritis de la temporal.
Además se debe interrogar acerca de la intensidad del dolor, que puede permitir continuar con las actividades normales, interferirlas o incapacitarlas.
Los factores desencadenantes o que alivien el dolor pueden ser de gran ayuda no sólo diagnóstica, sino también terapéutica.
Es importante indagar acerca de la presencia o no de síntomas acompañantes. La migraña se acompaña de síntomas como molestia a la luz y los sonidos, vómitos y, a veces, se precede de sintomatología neurológica transitoria (aura) como hormigueos, pérdida de fuerza o sensibilidad, automatismos y frecuentemente alteraciones visuales.
Por último, resulta importante conocer la respuesta a los tratamientos ya utilizados y confirmar que la dosis y vía de administración han sido las adecuadas.
Diagnóstico
Además de un correcto interrogatorio es necesario confirmar la sospecha diagnóstica con la exploración física de forma que podemos obtener datos de alteración neurológica focal como pérdida de fuerza, de sensibilidad, alteraciones del habla y la visión, afectación del equilibrio, entre otros. El examen del fondo de ojo ocupa una gran relevancia para descartar signos de hipertensión intracraneal. El interrogatorio y exploración regladas permitirán el diagnóstico de la mayoría de los pacientes que consultan por cefalea.
Se debe solicitar una analítica completa con determinación de velocidad de sedimentación globular (VSG) , especialmente si la cefalea aparece en ancianos de forma reciente y no hay alteraciones neurológicas, por sospecha de arteritis de la temporal que cursa con aumento marcado de la VSG.
En aquellos pacientes en la que se tenga alta sospecha de que se trate de una cefalea secundaria la prueba indicada es la TC (scanner) de cráneo que debe obligatoriamente solicitarse si la cefalea se desencadena por el esfuerzo físico, es de inicio súbito, se acompaña de alteraciones neurológicas, no responde al tratamiento correctamente indicado, la VSG es normal y es de aparición reciente en ancianos. En el caso en que el TC sea normal y exista alta sospecha de cefalea secundaria puede realizarse una Resonancia magnética. A veces puede ser ésta también normal y sin embargo con alta sospecha clínica, lo que obligaría a realizar una punción lumbar para descartar una meningitis o una hemorragia subaracnoidea.
En ocasiones es recomendable la exploración oftalmológica para descartar glaucoma, y el examen otorrinolaringológico para descartar sinusitis u otitis que pueden cursar con dolor de cabeza.
Tratamiento
El tratamiento va a depender básicamente de la causa. En los casos de cefalea tensional un tratamiento a base de analgésicos y antiinflamatorios como paracetamol , aspirina, ibuprofeno... puede ser satisfactorio, en ocasiones se asocian antidepresivos por el componente emocional y depresivo subyacente.
La cefalea en racimos responde bastante bien al tratamiento con oxígeno en mascarilla a alto flujo. Otros tratamientos implican analgésicos, antiinflamatorios y fármacos de la familia de los Triptanos (sumatriptan). El tratamiento de mantenimiento fuera de los periodos sintomáticos puede realizarse con verapamilo o ergotamina e casos resistentes.
El tratamiento farmacológico de la migraña se empleará cuando la intensidad de la cefalea sea suficiente como para alterar las actividades de la vida cotidiana. En general el tratamiento durante la crisis migrañosa, en casos de intensidad leve suele indicarse antiinflamatorios (aspirina, ibuprofeno, naproxeno...) y procurar descansar en un ambiente oscuro y silencioso. En aquellos casos más severos se suelen usar los triptanos (sumatriptán, zolmitriptán, rizatriptán...) aunque no se deben dar en casos de cardiopatía isquémica o claudicación intermitente. En casos resistentes el tratamiento puede realizarse con ergotamina aunque tiene más efectos secundarios y no se debe dar en embarazadas.
Medidas preventivas
Se debe llevar una vida saludable que incluya un buen descanso nocturno, una dieta equilibrada, adoptar posturas apropiadas, evitar el uso de tóxicos como la cocaína y el tabaco, realizar ejercicio físico de forma regular. En el caso de la migraña se pueden usar tratamientos con betabloqueantes, verapamilo, antidepresivos tricíclicos y antagonistas de la serotonina como tratamientos preventivos durante el periodo libre de crisis migrañosa.

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Accidente cerebrovascular

¿Qué es?
Se trata de una enfermedad cuya frecuencia se va elevando con los años, duplicándose el número de casos nuevos con cada década, a partir de los 55 años.
Esta enfermedad es considerada la tercera causa de muerte, y es una de las principales entidades que condicionan dependencia a corto y largo plazo.
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) agudos o ictus se definen como un trastorno de la circulación cerebral, causantes de un mal funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Incluye una serie de procesos neurológicos dependiendo del tipo de lesión y de la localización en la que se encuentre el daño vascular.
¿Cómo se produce?
Su mecanismo de producción estriba en si el accidente cerebrovascular es de origen isquémico (isquemia) o hemorrágico.
Los isquémicos derivan de un bajo flujo cerebral, ya sea porque el vaso arterial esté obstruido por un trombo o por un émbolo, o porque exista una enfermedad general que impida un buen riego sanguíneo.
En cambio, los hemorrágicos se producen por una rotura vascular con la consiguiente extravasación sanguínea en la zona.
Cuando el defecto de la perfusión cerebral es breve o incompleto, o la hemorragia es de pequeña extensión, se pueden producir síntomas reversibles. Cuando es lo suficientemente intensa y prolongada la baja perfusióno la hemorragia, se produce un infarto en el territorio comprometido con manifestaciones clínicas irreversibles.
En cuanto a los factores de riesgo asociados a esta enfermedad, y que predisponen a tener un infarto cerebral, encontramos algunos que no son modificables como:
La edad, que constituye el factor más importante.
La raza: afroamericanos, americanos hispanos, japoneses y chinos, presentan mayor predisposición.
El sexo masculino.
Los factores genéticos o antecedentes personales de enfermedad cerebrovascular también son factores de riesgo que no pueden ser modificados.
Sin embargo, existen otros muchos factores de riesgo que sí pueden ser modificables, como son:
La hipertensión arterial: es el principal factor de peligro. Favorece tanto que se formen trombos en los vasos arteriales, como que aparezcan lesiones precipitantes de hemorragias.
La diabetes mellitus incrementa el riesgo de ictus hasta tres veces más.
Las anormalidades en los lípidos o dislipemias.
La estenosis (oclusión total o parcial) carotídea es otro factor de riesgo, siendo este mayor cuanto mayor es el grado de estenosis.
Algunas cardiopatías favorecen la creación de émbolos cardiacos que se desprenderán y provocarán infartos cerebrales. Son las causantes del 15-20% de todos los ictus isquémicos. La cardiopatía más claramente asociada a ictus es la fibrilación auricular.
El hábito tabáquico aumenta el riesgo de ictus hasta tres veces, especialmente los hemorrágicos. A los cinco años del abandono de este hábito se eliminaría el riesgo, igualándolo al de los pacientes no fumadores.
El consumo excesivo de alcohol predispone más a las hemorragias cerebrales, que al tipo isquémico.
La obesidad, sobre todo abdominal, las dietas pobres en vitamina C, en carotenosy en verduras y frutas, así como la vida sedentaria y el estrés, también se consideran como factores de riesgo de infartos cerebrales.
Padecer enfermedades que condicionan hipercoagulabilidad (aumento de la capacidad sanguínea de formar trombos o émbolos), o enfermedades inmunológicas como vasculitis o lupus, o tener en la sangre anticuerpos tipo antifosfolipina entre otros, también van a favorecer que una persona sufra un accidente cerebrovascular.
Sintomatología
Dependiendo de la localización de las lesiones cerebrales, vamos a encontrar unos síntomas u otros. Así, unos afectarán más al movimiento de los miembros superiores o inferiores, otros más a la sensibilidad, al equilibrio.... Algunas otras manifestaciones también apreciables en estos enfermos son los trastornos mentales, es decir, alteraciones de la memoria, del lenguaje, del reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc.... No hay que olvidar que todas las funciones corporales están reguladas por nuestro cerebro, así que dependiendo de la zona afectada nos podemos encontrar infinidad de síntomas, y con mucha frecuencia la asociación de ellos.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es básica la obtención de una historia clínica lo más detallada posible, especificando bien los síntomas, el inicio de los mismos, la situación del paciente previa al evento vascular. Posteriormente será necesaria una exhaustiva exploración física, haciendo especial hincapié en la exploración cardiovascular. No hace falta mencionar que se deberá hacer también una valoración neurológica completa que nos informará de los déficits que presenta el paciente.
En cuanto a las pruebas de laboratorio e imagen a realizar, es importante una analítica con glucosa e iones, un electrocardiograma, una coagulación, una radiografía de tórax y una TAC craneal.
Otros estudios serán hechos en función de la clínica, exploración física y sospecha etiológica, y se tratan de:
Resonancia magnética: permite precisar aún más algunas localizaciones cerebrales, y tiene mejor definición de la zona llamada tronco cerebral (protuberancia, mesencéfalo y bulbo).
Ecografía doppler arterial de troncos supraaórticos: se realiza cuando existe sospecha de oclusión de la arteria carotídea.
Ecografía doppler transcraneal: permite ver los flujos de las arterias intracraneales principales.
Angioresonancia magnética o angiografía convencional: cuando existe sospecha de que el paciente este sufriendo una disección carotídea o una trombosis de senos venosos.
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: ante la sospecha de fuente cardiaca embolígena se solicitará esta prueba.
Holter: permite detectar la existencia de arritmias causantes de este cuadro clínico.
Estudios específicos de la coagulación sanguínea o inmunológicos: sobre todo recomendados en pacientes jóvenes, para descartar alteraciones sanguíneas que predisponen a la formación de trombos o émbolos.
Tratamiento
Tras el diagnóstico de un ictus agudo daremos paso al tratamiento. Este incluye tanto la antiagregación con ácido acetilsalicílico, como la anticoagulación en los infartos de etiología isquémica de causa cardioembólica, así como la prevención de la aparición de complicaciones médicas. Estas últimas son muy temidas, dado que empeoran el pronóstico de la enfermedad. Dichas complicaciones y medidas para prevenirlas son:
Ulceras por presión: se cubrirá las zonas de presión con vendajes o almohadillado para evitarlas.
Trombosis venosas profundas y embolia pulmonar: la movilidad precoz de los miembros inferiores y la utilización de anticoagulantes tipo heparina de bajo peso molecular, evitará la creación de trombos y su posible llegada a los pulmones.
Neumonía por aspiración e infecciones respiratorias: se ven favorecidas por afectación neurológica del mecanismo de la deglución y por la inmovilidad, que provoca una disminución de la expulsión de las secreciones bronquiales y precipita los atragantamientos. Ante su sospecha se debe realizar radiografía de tórax y gasometría arterial, pautándose oxigeno en caso de que éste esté bajo en esta última prueba.
Impactación fecal: secundario a la inmovilidad y a una inadecuada hidratación. Se tratará con laxantes y enemas.
Contracturas, deformidades articulares, subluxación del hombro: todo secundario a las posturas en la cama y se evitará con los cambios posturales y la fisioterapia pasiva.
Infección, incontinencia y retenciones de orina: secundario también a la inmovilidad y a la alteración de los mecanismos neurológicos que regulan la evacuación urinaria. Se tratará con pañales o colectores externos, así como con antibióticos cuando exista infección.
Alteración de ánimo: muy frecuente e incapacitante, dado que influye en el pronóstico rehabilitador del paciente. Se deberá tratar con antidepresivos.
Por tanto, vemos como el tratamiento fundamental del paciente con ictus es prevenir la aparición de complicaciones e investigar el origen, con el fin de prevenir su recurrencia. También es importante, dado que ha demostrado empeorar el pronóstico clínico y funcional del accidente cerebrovascular, controlar las cifras de glucemias evitando poner sueros con glucosa, y prevenir y tratar correctamente la fiebre con antitérmicos. En los primero días también es vital mantener la tensión arterial en limites altos, dado que cifras bajas pueden aumentar la zona cerebral infartada.
Finalmente, tras superar la fase aguda del ictus, se debe comenzar a planificar el tratamiento rehabilitador del paciente. Cuanto más temprano se comience (siempre que la situación clínica lo permita), mejores serán los resultados que se obtendrán. La mayor parte de la recuperación neurológica ocurre durante el primer mes después del episodio, en tanto que hacia el final del tercer mes son muy pocas las posibilidades de recuperación.
Medidas preventivas
Es básico dentro del tratamiento de la enfermedad cerebrovascular su prevención. Así pues se recomienda:
Un correcto control de las cifras tensionales y de glucemias para prevenir las alteraciones vasculares que estas enfermedades ocasionan.
Igualmente se recomienda dieta baja en grasas para prevenir la existencia de aumento de colesterol o triglicéridossanguíneos, que puedan provocar la aparición de un ictus o su recurrencia.
Es importante la realización de ejercicio regular y evitar el sobrepeso y el tabaco.
A los pacientes que ya han sufrido un accidente cerebrovascular tipo isquémico se les recomienda la toma crónica de ácido acetilsalicílico, o de estatinas o anticoagulación, según cada caso.
En conclusión, la modificación del estilo de vida (dieta mediterránea, control del peso, ejercicio regular y abandono de los hábitos tóxicos) unido a una adecuada detección y tratamiento de los factores de riesgos mencionados anteriormente, reducirá el número de eventos cerebrovasculares.

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Enfermedad de Parkinson

¿Qué es?
La Enfermedad de Parkinson fue descrita en 1817 por un médico inglés llamado James Parkinson. Su incidencia anual se cifra en 10-20 casos nuevos por cada 100.000 habitantes, incrementándose dicha cifra con la edad. Algunos estudios consideran que existe una ligera mayor prevalencia en el sexo masculino con respecto al femenino.
La edad media de comienzo está en torno a los 55 años, aunque existen casos de formas tempranas, que se presentarán en edades más jóvenes.
Se define como un proceso degenerativo y progresivo del sistema nervioso central, en el que se produce la destrucción de unas células ubicadas en la sustancia negra (región cerebral), encargadas de fabricar un neurotransmisor conocido como dopamina.
¿Cómo se produce?
La causa de esta enfermedad es desconocida y probablemente multifactorial (combinación de varios factores). Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo cerebral o envejecimiento acelerado.
El hallazgo anatomo-patológico fundamental es la pérdida de neuronas dopaminergicas (que fabrican dopamina) y la inclusión de cuerpos de lewy en la sustancia negra. Estos se encuentran diseminados también por otras distintas regiones cerebrales, y son estructuras redondeadas formadas por eosinófilos (tipo de célula sanguínea) y elementos fibrilares.
El mecanismo fisiopatológico que origina la enfermedad es el déficit de dopamina, la cual no podrá ejercer su función de reguladora de los movimientos y tampoco podrá controlar los efectos de la acetilcolina. Esta última en exceso y sin control produce síntomas de rigidez y temblor.
Sintomatología
Las principales manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Parkinson son el temblor, el enlentecimiento de los movimientos (acinesia-bradicinesia), la rigidez y las alteraciones de la postura y equilibrio. Es característico que los síntomas sean unilaterales o asimétricos al inicio.
El temblor es la característica clínica más distintiva. Es de reposo y suele ser la forma de presentación más frecuente (en el 75% de los casos). Es fundamentalmente distal y se localiza principalmente en las extremidades superiores, aunque también podemos encontrarlo en los pies, músculos de la cara, lengua.... Desaparece con el sueño y empeora con las situaciones estresantes. Su ausencia nos hará cuestionar el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, y nos deberá poner en la pista de un posible síndrome parkinsoniano (más tarde se definirá).
La rigidez es otro síntoma típico de esta enfermedad, y se produce por un aumento del tono muscular. Encontramos una resistencia uniforme a la movilización pasiva de las extremidades, tanto de los músculos flexores como en los extensores. Este fenómeno anteriormente descrito es conocido como "rigidez en rueda dentada".
La acinesia (dificultad para iniciar un movimiento), o la hipocinesia (reducción de la amplitud del movimiento), o la bradicinesia (lentitud del movimiento) son algunas de las manifestaciones que crean mayor incapacidad a los pacientes. Se pierde la capacidad para la realización de movimientos espontáneos y automáticos. Este síntoma podemos detectarlo al encontrar en la exploración:
Una facies hipomímica, con falta de expresividad y apática.
Alteraciones en la articulación del lenguaje y de su entonación, desarrollando un discurso monótono y con una voz débil,
Escritura con letras pequeñas, con pérdida de la destreza manual,
Disminución del braceo durante la marcha, considerándose ésto en ocasiones el primer síntoma de la enfermedad,
Dificultad para levantarse de la silla, para la realización de los giros o para darse la vuelta en la cama,
También está presente la acinesia o hipocinesia en las alteraciones en la deglución que ocurren en las fases más avanzadas de la enfermedad.
La inestabilidad postural es habitualmente el último de los signos cardinales en aparecer, aunque es el más incapacitante y el que peor responde al tratamiento. Consiste en que el paciente no es capaz de mantener la estabilidad y el equilibrio, dando lugar a una postura al caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza, lo que provoca caídas frecuentes, y la típica marcha en festinación (marcha a pasos rápidos y cortos de forma incontrolada).
Otros síntomas de la Enfermedad de Parkinson son:
Hipotensión postural.
Dolores por las contracturas musculares.
Titubeos al girar y los trastornos de la marcha, que ocurren en estadios avanzados.
Demencia en un tercio de los pacientes en estadios avanzados. Si aparece precozmente, nos debe hacer dudar el diagnóstico de Parkinson.
Trastornos del sueño, como insomnio, pesadillas, ...
Otras alteraciones que también pueden estar presentes, y que si aparecen de forma temprana nos debe hacer dudar el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, son las alteraciones autonómicas, consistentes en la presencia de estreñimiento, alteraciones urinarias, alteraciones sexuales e hipotensión ortostática.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson es fundamental la clínica, debiéndose realizar una completa exploración general y neurológica. Los síntomas y signos referidos por el paciente y la familia, así como las manifestaciones comentadas anteriormente en la sintomatología nos podrán en la pista de esta patología. También es importante recoger datos personales y familiares, y preguntar sobre la incapacidad que la clínica esta produciendo en la vida normal de paciente.
Los criterios convencionales para el diagnóstico son la existencia de al menos dos de los cuatros síntomas referidos anteriormente como cardinales: temblor, rigidez, acinesia y alteraciones de los reflejos posturales.
No existe ningún marcador bioquímico, test o prueba de neuroimagen que oriente hacia la Enfermedad de Parkinson. La tomografía computerizada cerebral y la Resonancia magnética cerebral no aportan datos diagnósticos, sino que permiten excluir otras causas de síndrome parkinsoniano, y por tanto son recomendables su realización.
Un dato que nos puede orientar hacia el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson es la respuesta positiva a un ensayo terapéutico con dopamina. Es decir, si se prescribe Levodopa (precursor de la dopamina) y mejora los síntomas, nos orienta a que realmente nos encontramos ante una Enfermedad de Parkinson.
El diagnóstico de certeza de Enfermedad de Parkinson sólo puede ser hecho con la autopsia del paciente, observándose en el cerebro, como dato anatomo-patológico característico, la existencia de los llamados cuerpos de Lewy.
Debe hacernos dudar su diagnóstico la existencia de déficits neurológicos, signos cerebelosos o enfermedad cerebrovascular. También debe hacernos cuestionar su diagnóstico la existencia de caídas muy frecuentes, o la presencia de signos autonómicos intensos y precoces (alteraciones urinarias, hipotensión arterial, estreñimiento), o la aparición de demencia de forma temprana.
Por último, destacar que cuando se plantea el diagnóstico clínico de la Enfermedad de Parkinson, ésta no debe confundirse con otras entidades clínicas que producen síntomas parecidos. Estamos hablando de los llamados parkinsonismos secundarios o síndromes parkinsonianos. Entre estas enfermedades encontramos: el temblor esencial, la depresión, las lesiones vasculares resultado final de múltiples infartos cerebrales, algunos tumores y hemorragias, el hipoparatiroidismo, efecto iatrogénico de múltiples fármacos (antidepresivos, procinéticos, antivertiginosos, neurolépticos) y otras muchas enfermedades de menor frecuencia como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear, etc....
Tratamiento
En cuanto al tratamiento, hay que tener en cuenta que cuando no existe discapacidad asociada no es necesario tratar. Se recomienda iniciar tratamiento cuando la enfermedad comienza a interferir en las actividades normales del paciente.
Siempre ante la sospecha clínica de esta enfermedad, se debe retirar cualquier medicación con posible efecto parkinsonizante, que pudiera ser la causante de la sintomatología.
Posteriormente, según el estadio clínico, edad y características del paciente, se tratará con un fármaco u otro. En general se retrasará comenzar tratamiento con levodopa (precursor de dopamina, sustancia deficitaria causante del cuadro) hasta que los síntomas afecten su vida.
Previamente se puede usar medicaciones como amantadina, agonistas dopaminergicos como bromocriptica, pramipexol, ropinirole, lisuride, pergolide entre otros, y también se puede considerar el uso de selegilina. Todos estos fármacos puede ser usados como terapia única o asociados a la levodopa, aumentando la efectividad de ésta y en ocasiones minimizando algunos de sus efectos secundarios.
No obstante, finalmente todos los paciente utilizarán levodopa, el fármaco más efectivo para la Enfermedad de Parkinson, debiéndose comenzar con la mínima dosis necesaria con la se obtengan máximos beneficios. Se recomienda tomar los comprimidos 30 a 60 minutos antes de las comidas para no interferir su absorción con la de las proteínas de la dieta. Aproximadamente un 90% de pacientes diagnosticados de la enfermedad de Parkinson responden al tratamiento con levodopa durante los primeros años.
La levodopa sola tiene muchos efectos secundarios los cuales se minimizan gracias a los preparados comerciales actuales que asocian a esta sustancia inhibidores de su destrucción periférica, es decir, en otras regiones que no sea el cerebro. Estas sustancias son la carbegolida y la benseragida.
Otro grupo de fármacos que también ayudan a que se destruya menos levodopa periférica, y aumenta sus niveles en la sangre y mínima sus efectos secundarios son los inhibidores de la COMT (otra vía de metabolización de la levodopa), como por ejemplo la entacapone.
Las complicaciones más importantes del tratamiento crónico con levodopa, consisten en la aparición de:
Fluctuaciones motoras (fenómenos de fin de dosis) y discinesias (son alteraciones del movimiento corporal incontroladas).
Alteraciones psiquiátricas como psicosis, alteraciones del sueño, alucinaciones, alteraciones afectivas, cuadros confusionales....
Otros grupo de fármacos, no tan usados en la práctica clínica por su alta toxicidad y número de efectos secundarios, son los anticolinérgicos, como por ejemplo el trihexifenidil. Son usados en ocasiones para pacientes con temblor como síntoma más incapacitante, o también asociados a levodopa y algunos de los tratamientos comentados anteriormente.
Otra opción terapéutica para la Enfermedad de Parkinson es la cirugía, que en principio estaría recomendada en pacientes menores de 70 años con enfermedad avanzada, que presente importantes trastornos clínicos secundarios a la enfermedad o al tratamiento, y en los que han fracasado cualquiera de la estrategias farmacológicas existentes. Son varias las técnicas empleadas; algunas de ellas son la palidotomía o la estimulación palidal o subtalámica.
Es también muy importante en estos pacientes la fisioterapia y la rehabilitación, dado que va a mejorar la movilidad y la actividad. La logoterapia también mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
Medidas preventivas
Al desconocerse la etiología es difícil plantear un programa preventivo para esta enfermedad.
Se sabe que existe una menor frecuencia de esta enfermedad en los pacientes fumadores, pudiendo el tabaco actuar como mecanismo protector del daño neuronal.

Dios los bendiga

Orlando Quevedo

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