Tiroiditis

¿Qué es?

La tiroiditis es cualquier proceso inflamatorio que afecta a la glándula tiroidea.

¿Cómo se produce?

Se clasifican habitualmente desde el punto de vista evolutivo en tiroiditis aguda, subaguda y crónica.

La tiroiditis de Hashimoto: Es una tiroiditis autoinmune (debida a anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides), y es el tipo más frecuente y la causa más habitual de hipotiroidismo.

La tiroiditis postparto: Se trata también de una tiroiditis autoinmune, que ocurre tras el parto. Produce síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

La tiroiditis subaguda granulomatosa o de De Quervain: Es de causa desconocida, pudiendo producir síntomas tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

La tiroiditis De Riedel: Es muy rara y de causa desconocida, que cursa con fibrosis en la glándula.

La tiroiditis aguda: Se debe a la infección de la glándula por un germen, que ocasiona un absceso en la zona de la glándula.

La tiroiditis esporádica indolora: Esta tiroiditis "silenciosa" aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.

Síntomas

Las tiroiditis pueden ser asintomáticas o bien producir síntomas tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

En algún tipo específico de tiroiditis, como son las tiroiditis agudas, el cuadro clínico es de dolor y signos inflamatorios (calor, enrojecimiento) en la región tiroidea, acompañándose con frecuencia de molestias al tragar y cambios en la voz. Puede existir también fiebre.

Diagnóstico

Es importante conocer los datos clínicos que presenta la persona y explorar la región cervical, buscando agrandamiento de la glándula, o cambios en la coloración o temperatura de la piel. Además la palpación de la glándula, si está aumentada o es dolorosa también ayudará en el proceso diagnóstico.

Después se realizará una analítica de sangre que incluya hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. Es posible encontrar tanto aumento como disminución de dichas hormonas, según sea la clínica presente (hipertiroidismo o hipotiroidismo).

La gammagrafía y la ecografía tiroidea resultan de gran utilidad para evaluar el tamaño del tiroides y ver sus características, orientándonos hacia una determinada causa. Además permite la realización de una punción de la glándula para su estudio.

Tratamiento

El tratamiento dependerá en gran medida de la clínica predominante en el paciente. Cuando lo que el paciente presenta son síntomas de hipertiroidismo, se emplean fármacos antitiroideos como el metamizol y el carbimazol. Además, se pueden utilizar fármacos que controlen los síntomas, como los betabloqueantes y los glucocorticoides.

Para los cuadros que cursen con síntomas hipotiroideos el tratamiento empleado es la levotiroxina.

El tratamiento de las tiroiditis agudas debidas a una infección requieren el tratamiento antibiótico y el drenaje del absceso, todo ello en el hospital.

En las tiroiditis subagudas el tratamiento de elección es la aspirina o los antiinflamatorios, y en casos graves los glucocorticoides. En las distintas fases de la tiroiditis, y dependiendo de la función tiroidea, se pueden emplear betabloqueantes en caso de hipertiroidismo, o levotiroxina si hay hipotiroidismo.

Medidas preventivas

No se conocen medidas que prevengan la aparición de las tiroiditis. Se recomienda la consulta con el médico en caso de proceso inflamatorio local en el cuello para descartarla.

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Síndrome de Cushing

Qué es

El Síndrome de Cushing se caracteriza por un conjunto de síntomas diferentes que ocurren cuando existe un aumento de los niveles de unas sustancias denominadas Glucocorticoides.

Los glucocorticoides pueden ser introducidos en el organismo desde fuera formando parte de fármacos esteroideos, sin embargo también suponen un tipo de hormona que se sintetiza en una glándulas situadas sobre los riñones denominadas glándulas adrenales o suprarrenales. A su vez la síntesis y secreción de los glucocorticoides por las glándulas suprarrenales es estimulada por otra hormona llamada ACTH (hormona adrenocorticotropa) que es sintetizada en una glándula denomina hipófisis situada bajo una región del sistema nervioso central denominado hipotálamo.

Los esteroides son sustancias creadas en la corteza de las glándulas suprarrenales a partir del colesterol que dan lugar a diferentes tipos de hormonas que van desde los glucocorticoides y los mineralocorticoides hasta las hormonas sexuales como los andrógenos.

La función de los glucocorticoides como el Cortisol está relacionada básicamente con la protección del organismo en las situaciones de estrés, de forma que entre sus misiones destacan las relacionadas con la regulación del metabolismo, ocasionando aumento de azúcar en la sangre, la degradación de proteínas y de lípidos. Además otras funciones se relacionan con sus propiedades antiinflamatorias, inmunosupresoras y tienden a aumentar el agua corporal reteniendo líquidos. Los mineralcorticoides presentan una misión relacionada con el aumento del sodio y agua en sangre y por lo tanto de la tensión arterial. Los glucocorticoides tienen además un efecto débil de mineralocorticoides.

La frecuencia del Síndrome de Cushing se ha visto incrementada especialmente tras la extensión de tratamientos a base de corticoides.

Cómo se produce

Los posibles mecanismos por los que se incrementan los corticoides en la sangre pueden ir desde aquellos debidos a aporte exógeno por medio de fármacos que además suele ser la causa más frecuente, o bien aquellos que se originan por un aumento de los niveles de glucocorticoides endógenos o propios del organismo que pueden ser debidos a diferentes causas.

La causa más frecuente es la presencia de un pequeño tumor en la hipófisis (microadenoma hipofisiario) que produzca altas cantidades de ACTH que estimulará por lo tanto en exceso la síntesis de glucocorticoides en las glándulas suprarrenales. Este mecanismo es lo que se denomina como Enfermedad de Cushing. Otras veces la alteración acontece en el hipotálamo que actúa en la hipófisis para que libere grandes cantidades de ACTH. Estas causas suelen ser más frecuentes en mujeres en edad fértil.

Otra posible causa de Síndrome de Cushing supone la presencia de otras células en el cuerpo humano de diferente localización que la hipófisis-hipotálamo y las glándulas adrenales que sean capaces de sintetizar ACTH de forma independiente. Los causantes más frecuentes de esta situación son los tumores carcinoides, el cáncer de pulmón (especialmente el de células pequeñas), los feocromocitomas, los tumores del timo, páncreas, ovario y el carcinoma medular de tiroides.

Finalmente otra causa de Síndrome de Cushing de origen endógeno supone la presencia de algún tipo de tumor en las glándulas suprarrenales que produce de una manera indiscriminada glucocorticoides.

Sintomatología

La sintomatología del Síndrome de Cushing es muy característica y variada, y generalmente revela el efecto que tienen los corticoides en el organismo.

Suele existir una obesidad de una distribución característica, debido a que la grasa se acumula en la región abdominal y posterior del cuello dando un aspecto de giba de búfalo, con una cara en forma de luna llena, y extremidades muy finas con importante atrofia muscular en los casos más avanzados. Suele existir frecuente caída de cabello aunque también aparecen rasgos de virilización, más llamativo en mujeres donde aparece vello en localizaciones más típicas de los hombres, calvicie, trastornos menstruales en mujeres y agrandamiento del clítoris por cierto efecto similar al de las hormonas sexuales androgénicas.

Suele llamar también la atención la aparición de lesiones cutáneas como estrías de color rojo vinosas, principalmente en el abdomen, acné, y fragilidad de los Capilares con formación de hematomas o moratones frecuentes. Es frecuente la osteoporosis acelerada por el efecto de los corticoides sobre la descacificación de los huesos y una deficiente cicatrización de la heridas.

Debido al efecto de los glucocorticoides en el metabolismo de los hidratos de carbono suele existir un aumento de azúcar en la sangre manifestada en forma de intolerancia a la glucosa. Además por el efecto mineralocorticoide débil que presentan los glucocorticoides es frecuente la tendencia a la retención de líquidos y sal produciendo hipertensión arterial.

Diagnóstico

En el análisis de sangre puede existir un aumento de los glóbulos blancos especialmente a expensas de los neutrófilos y una disminución de los eosinofilos. Además se puede evidenciar un aumento de la glucosa sanguínea. A veces puede existir una disminución del Ph de la sangre con bajo potasio y cloro.

En sangre y orina se pueden realizar además los niveles de Cortisol y sus metabolitos, que estarán aumentado en el caso de Cushing endógeno y disminuidos en el de aporte exógeno.

Existen diversas pruebas más específicas para el diagnóstico de exceso de función corticoidea mediante la medición del Cortisol en orina durante 24 horas, prueba de Nugent y Liddle débil mediante la supresión con dexametasona, la medición del Cortisol nocturno, entre otros.

Algunas pruebas valoran aspectos bioquímicos y de autorregulación hormonal para dirigirse hacia el diagnóstico causal del Síndrome de Cushing. Es importante medir los niveles de ACTH porque en el caso de Cushing por exceso de ACTH estará alto y en el caso de afectación directa de las glándulas adrenales la ACTH estará baja. Existen otras pruebas para detectar la posibilidad de microadenomas hipofisiarios (Enfermedad de Cushing) denominada prueba de Liddle Fuerte con 8mg de dexametasona. Otras pruebas valoran si el fallo reside en la hipófisis o en el hipotálamo como son el test de la CRH y de la metopirona.

Las pruebas de imagen actualmente nos permiten ver bastantes casos de tumores que causan Síndrome de Cushing. La prueba de elección es la Resonancia Magnética con Gadolinio de la región de la hipófisis para detectar tumores incluso de pequeño tamaño. El TC corporal (escáner de todo el cuerpo) puede ser útil para valorar las glándulas suprarrenales y valorar la existencia de un tumor a ese nivel, o bien otros tumores presentes en otras localizaciones del organismo que pueden producir ACTH. El Octreo-scan es un tipo de gammagrafía tras la administración de pentetrótido marcado radiactivamente que nos indican la posible localización de los tumores productores de ACTH repartidos en el organismo. Otras pruebas como el cateterismo de los senos petrosos inferiores son menos usadas.

Tratamiento

El tratamiento va a ir dirigido a tratar la causa. En el caso de afectación suprarrenal por algún tumor en general el tratamiento suele pasar por la cirugía. En el caso de un adenoma la extirpación suele curar el cuadro, mientras que si se trata de un carcinoma suprarrenal éste suele dar metástasis con frecuenta. Generalmente se realiza extirpación quirúrgica y tratamiento con un quimioterápico llamado mitotane, aunque no suele afectar mucho a las metástasis.

El síndrome de Cushing por afectación de la hipófisis también suele precisar de tratamiento quirúrgico y extirpación total o parcial de la hipófisis, seguida en ocasiones de radioterapia si no se consigue la curación tras la cirugía.

En el caso de existir un tumor generador de ACTH en diferente localización a la hipófisis se debe extirpar quirúrgicamente si esto es posible, sin embargo si esto no se puede realizar se deberá eliminar la función de las glándulas suprarrenales bien mediante extirpación quirúrgica o bien mediante tratamiento a base de fármacos que anulan la funcionalidad suprarrenal como el ketoconazol, la aminoglutetimida, el mitotane o la metopirona. En el caso de anular ambas adrenales, se deberá por otro lado, aportar tratamiento sustitutivo de las hormonas gluco y mineralocorticoideas para no anular su función.

Medidas preventivas

En general la medida de prevención más importante es evitar los fármacos con corticosteroides a menos que estén adecuadamente indicados por su médico. En caso de no haber recibido tratamiento con estos fármacos y desarrollar los síntomas descritos previamente acuda a su médico.

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Hipertiroidismo

¿Qué es?
Se denomina hipertiroidismo al conjunto de signos y síntomas que resultan del exceso de hormonas tiroideas (TSH y T4) en el organismo. Dichas hormonas están encargadas de controlar diversas funciones corporales, por lo que su elevación va a producir sintomatología a distintos niveles del organismo.
El termino tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo, aunque en ocasiones sólo es utilizado cuando el exceso de hormonas tiroideas procede de un aporte administrado al enfermo.
Llamamos crisis tirotóxica a la situación de hipertiroidismo que amenaza la vida del paciente. Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de los niveles de T4, lo cual puede recurrir en el contexto de enfermedades agudas precipitantes (infartos, infecciones), o tras la administración de contraste yodado, retirada de fármacos antitiroidéos, etc...
La frecuencia de este trastorno en la población general es de aproximadamente un 1%, siendo más prevalente en el sexo femenino.
¿Cómo se produce?
Las causas más frecuentes son el bocio multinodular, la enfermedad de Graves y la sobredosificación de tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto de edad media, y especialmente en mujeres jóvenes. Es una enfermedad multisistémica, de origen autoinmune, caracterizada por una hipertrofia o hiperplasia (aumento de tamaño) del parénquima tiroideo. Junto ello también existe infiltración linfocitaria de los tejidos, que refleja su naturaleza autoinmune.
El bocio multinodular es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano, presentando un curso más larvado que el anterior cuadro y menos sintomático.
Por otra parte, en otras ocasiones esta patología puede ser secundaria al tratamiento prolongado con amiodarona (antiarrítmico), o la existencia de tumores externos productores de hormonas tiroideas u hormonas estimuladoras del tejido tiroideo.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se presentan en distintos sistemas de nuestro organismo. Así encontraremos:
Manifestaciones gastrointestinales, como adelgazamiento, diarrea, nauseas, vómitos, aumento del apetito.
Manifestaciones respiratorias, como aumento del número de las respiraciones por minuto, sensación de ahogo.
Manifestaciones cardiovasculares, como palpitaciones, taquicardias, elevación de la presión arterial.
Manifestaciones neuromusculares, como fatigabilidad, temblor en las manos, exceso de movimiento corporal.
Manifestaciones cutáneas, como pérdida de pelo corporal, tornándose éste fino y quebradizo, la piel está húmeda, sudorosa y caliente, enrojecida.
Manifestaciones psiquiátricas, como irritabilidad, nerviosismo, ansiedad, insomnio, disminución de la capacidad para concentrarse.
Existe un subtipo clínico del hipertiroidismo, conocido como la forma apática, en la que el paciente carece de los síntomas típicos anteriores, predominando la apatía, la falta de apetito, el adelgazamiento y la depresión. Es decir, predomina más la falta de actividad a diferencia de los síntomas típicos definidos anteriormente, que están más relacionados con un exceso de la misma. Esta forma clínica es más frecuente en la senectud.
Diagnóstico
Es importante una correcta anamnesis (recogida de datos clínicos) y una adecuada exploración física, ante todo paciente con sospecha de hipertiroidismo.
Tras ello habrá que realizar una analítica básica, que incluya hormonas tiroideas, T4 y TSH. La alteración hormonal característica del hipertiroidismo es un descenso de TSH y una elevación de T4.
También es importante realizar un estudio inmunológico para confirmar si existen anticuerpos antitiroideos causantes del cuadro.
La gammagrafía y la ecografía tiroidea resultan de gran utilidad para evaluar el tamaño del tiroides y ver sus características, orientándonos hacia una determinada causa.
A la hora de interpretar los resultados de las hormonas tiroideas hay que saber diferenciar entre el diagnóstico de hipertiroidismo clínico y el hipertiroidismo subclínico. En el primero las manifestaciones clínicas son floridas, mientras que en el segundo no. Esto es especialmente importante porque la decisión de iniciar tratamiento dependerá sobre todo de los síntomas y de lo bajo que estén los niveles de TSH.
Tratamiento
El tratamiento de elección del hipertiroidismo secundario a bocio multinodular o a enfermedad de Graves es el radioyodo, siendo necesaria una preparación previa. Esta consiste en la toma de antitiroidéos hasta conseguir la normalización de la función tiroidea, y suspendiéndose éstos los 3-4 días antes al tratamiento con radioyodo, y no reiniciándose hasta 3-4 días después.
Entre los fármacos antitiroideos contamos con el metamizol y el carbimazol, los cuales necesitarán controles y reajustes de dosis periódicos hasta normalización de las cifras de hormonas tiroideas (TSH).
Además de los medicamentos anteriores, se utilizan otro tipo de fármacos como tratamiento sintomático. Estos son los betabloqueantes, esencialmente el propanolol, útil en las crisis tirotóxicas. También como tratamiento sintomático son usados los glucocorticoides a dosis altas, los cuales también son especialmente útiles en las crisis tirotóxicas.
La cirugía es otra alternativa terapéutica, sobre todo si no hay respuesta a las medidas previas o hay bocio con efecto compresivo asociado. El paciente debe recibir previamente al procedimiento quirúrgico tratamiento médico, hasta conseguir un adecuado control de las hormonas tiroideas, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la intervención.
Las complicaciones derivadas de la intervención incluyen: disfonia, hipotiroidismo o hipoparatiroidismo.
Medidas preventivas
Es importante evitar el consumo de determinados fármacos que puedan alterar las hormonas tiroideas, como es el caso del tratamiento con amiodarona o corticoides. No obstante, en ocasiones es imprescindible su consumo y por tanto se recomienda controles rutinarios del perfil tiroideo.
Igualmente los pacientes consumidores de tiroxina deben ser muy rigurosos en la toma de sus dosis farmacológicas, para evitar un exceso de la hormona y por tanto la aparición de síntomas hipertiroideos.

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Hipercolesterolemia (Alteraciones del colesterol y otras grasas)

¿Qué es?
La hipercolesterolemia es el aumento de los niveles de colesterol en sangre, por encima de los niveles normales.
Los lípidos o grasas son un grupo de moléculas muy importantes en el organismo humano. Existen muchos tipos pero principalmente van a destacar dos: los triglicéridos (grasa común) y el colesterol. Como todas las grasas, la característica más común será la de la imposibilidad para disolverse en agua, por lo que normalmente necesitan de otras sustancias para emulsionarse, como el jabón. En el cuerpo humano el vehículo de trasporte de las grasas será a través de la sangre que, como todos sabemos, es principalmente agua, por lo que estos lípidos van a necesitar de ciertas moléculas que permitan su circulación a través del agua. Estas moléculas destinadas a tal labor van a ser un tipo específico de proteínas denominadas lipoproteínas.
Existen distintos tipos de lipoproteínas con distintas funciones. Los Quilomicrones encargados de llevar los lípidos absorbidos por el aparato digestivo en la dieta al hígado y otras células. La mayoría de los lípidos son procesados por el hígado quien decidirá en qué proporción se distribuirán en la sangre para su uso por las células del organismo, o bien en ocasiones qué cantidad será eliminada por la bilis. La lipoproteína VLDL está encargada de trasportar lípidos desde el hígado al resto de células del cuerpo. Está formado principalmente por triglicéridos y poco colesterol, aunque según va cediendo estas grasas al resto de células se irá trasformando en LDL (colesterol malo) que principalmente está formado por colesterol .Otro tipo de lipoproteína es el HDL (colesterol bueno), que llevará el colesterol sobrante desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado para depurarlo.
Cómo se produce
En condiciones normales las grasas obtenidas por la digestión son trasportadas al hígado por los Quilomicrones. El hígado debe decidir en qué proporción va a distribuir esta grasa en la sangre. Así los triglicéridos y el colesterol serán distribuidos a través de la sangre mediante la lipoproteína VLDL, quién irá cediendo en su viaje triglicéridos a los tejidos, principalmente a aquellas células dedicadas a almacenar grasa o adipocitos. Durante este proceso de cesión la proporción de triglicéridos en la molécula de VLDL irá disminuyendo de modo que al final la mayoría de los lípidos que lo forman serán colesterol. En este momento es cuando decimos que la VLDL se ha trasformado en LDL (colesterol malo), quién se va a encargar de ceder el colesterol a las células del cuerpo. Sin embargo va a existir un sistema que llevará un sentido opuesto, es decir, el colesterol sobrante de las células va a poder ser trasportado a través de la sangre hacia el hígado para que lo procese. La lipoproteína encargada de ello será la HDL (colesterol bueno).
El principal problema del colesterol va a venir derivado de aquel que va en forma de lipoproteína LDL. Esta lipoproteína tiene tendencia a quedarse adherida a las paredes de los vasos o incluso en otros tejidos. El problema es que en condiciones normales, el adipocito acumula grasa como el colesterol, llegado un punto en que no puede almacenar más deja de absorber, pero otras células como los macrófagos (glóbulos blancos implicados en la defensa del organismo) pueden absorber de forma continuada, lo que favorecerá una reacción inflamatoria local que, si ocurre en un vaso sanguíneo, va a aumentar el tamaño de la placa de colesterol LDL adherida al vaso, pudiendo obstruir el paso de la sangre y ocasionar los fenómenos de la enfermedad cardiovascular como infarto de corazón, de cerebro, piernas y otros lugares del organismo. Por eso es por lo que de forma coloquial se le denomina colesterol malo. El HDL por otro lado va a tener una función más relacionada con el trasporte de colesterol pero no del hígado a los tejidos, sino al contrario, de éstos al hígado quien se encargará de depurarlos. Por ello se le denomina coloquialmente colesterol bueno.
Existen varias causas de hipercolesterolemia. Las adquiridas durante la vida como las debidas a la dieta rica en grasa por ingesta abusiva de grasas animales y alcohol, o, en ocasiones ciertas enfermedades hepáticas (hepatitis, colestasis y cirrosis), endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y anorexia nerviosa) y renales (síndrome nefrótico o insuficiencia renal crónica). Además existen sustancias que pueden ocasionar un aumento de los niveles de colesterol en sangre como los esteroides anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.
Otras causas son congénitas, debidas a alteraciones genéticas desde el nacimiento como la hipercolesterolemia familiar, el déficit familiar de apoB100, Hiperlipemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia, déficit de lipoproteínlipasa, entre otros.
Sintomatología
En ocasiones el paciente puede ser obeso de forma que el peso no sea proporcional a la talla, sin embargo esto no significa que en individuos delgados no exista la hipercolesterolemia.
Los síntomas van a venir determinados por su acúmulo en distintas localizaciones del organismo. En ocasiones se acumula el colesterol en la córnea del ojo (región transparente más anterior del ojo), de forma que da la sensación de presentar un arco blanquecino a la altura del círculo del iris(arco corneal). Otras veces el acúmulo es en los párpados, bajo la piel o en sus surcos (xantelasmas), o bien pueden depositarse en los tendones o a la altura de las articulaciones (xantomas tendinosos y tuberosos).
El acúmulo más peligroso de colesterol va a ser en los vasos sanguíneos dado que dará lugar a la enfermedad cardiovascular presentando síntomas de infarto o angina de pecho con dolor torácico y sensación de falta de aire, o bien infarto cerebral ocasionando pérdida del habla o de la movilidad y/o sensibilidad de un lado del cuerpo, y otras afectaciones derivadas de la obstrucción de vasos sanguíneos por el acúmulo del colesterol con su reacción inflamatoria (placa de ateroma) que dan lugar a una falta de riego sanguíneo en diversos órganos.
Diagnóstico
A parte de la sintomatología observada, el diagnóstico va a necesitar una valoración muy exhaustiva de los antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares relacionadas con la hipercolesterolemia, así como un interrogatorio acerca de factores de riesgo como tabaquismo, estilo de vida y realización de ejercicio, ingesta de alcohol o bien antecedentes de enfermedades cardiovasculares.
La hipercolesterolemia se diagnostica básicamente por un análisis donde conviene medir tanto el colesterol total y triglicéridos como las lipoproteínas LDL, HDL, y VLDL. La valoración de algunas hormonas como las del tiroides puede ser también útil.
Tratamiento
En general se debe realizar un tratamiento dietético bajo en grasas animales y rico en verduras y aceite de oliva principalmente, aumentar su actividad física y eliminar los factores de riesgo que puedan favorecer el desarrollo de patologías asociadas como el tabaquismo. El tratamiento farmacológico se reserva para los pacientes que tienen un riesgo muy elevado de padecer enfermedades cardiovasculares.
Los diferentes fármacos reductores del colesterol que están disponibles son aquellos que se unen a la bilis para evitar la absorción del colesterol y su eliminación por las heces (la colesteramina y colestipol), el ácido nicotínico, las estatinas que actúan inhibiendo la producción de colesterol y su liberación por el hígado (lovastatina, simvastatina, pravastatina, atorvastatina), y otros como el gemfibrozil y el probucol.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas consisten en evitar todos aquellos factores de riesgo, como son el tabaquismo, el consumo elevado de alcohol y controlar estrictamente el peso. Es importante evitar la falta de ejercicio con una actividad física moderada y realizar una dieta equilibrada baja en colesterol, en grasas saturadas (animales) y alta en grasas insaturadas (aceite de oliva). En las familias con antecedentes de hipercolesterolemia familiar, el asesoramiento genético puede ser de gran utilidad.

Orlando Quevedo

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Adenoma hipofisiario

Qué es
Los adenomas hipofisarios son un tipo de tumor que se origina en una glándula situada sobre la base del cráneo, denominada hipófisis. Los adenomas hipofisarios suponen un 10% de los tumores intracraneales, y suponen la causa más frecuente de síndromes de aumento o disminución de secreción de hormonas hipofisarias. Así los adenomas hipofisarios pueden producir síntomas derivados de su crecimiento o bien del exceso de secreción de sus hormonas.
La prevalencia de los adenomas hipofisarios es de doscientos por millón de habitantes, con una incidencia de quince pacientes nuevos por millón de habitantes y por año, aunque sólo uno de cada mil tumores de hipófisis, se manifiesta clínicamente. Los adenomas hipofisarios se pueden manifestar a cualquier edad, aunque suele situarse entre los 40 y los 50 años.
Cómo se produce
Los adenomas se diferencian por su tamaño en lo que denominamos Microadenomas (de menos de 10 mm) o bien Macroadenomas cuando son mayores. Otra clasificación de los adenomas hace referencia a sus características invasivas. Así se pueden diferenciar cuatro tipos en función de su mayor actividad invasiva: intrapofisarios, intraselar, difuso e invasor.
Sin embargo los adenomas hipofisarios son generalmente tumores benignos ocasionados por uno de los cinco tipos de células secretoras hormonales de la parte anterior de la hipófisis (células productoras de GH, prolactina, TSH, ACTH y las gonadotropinas LH y FSH). Así, la forma más común de caracterizar al adenoma hipofisario, hace referencia al tipo de hormona u hormonas que predominantemente secrete en exceso. De esta forma se encuentran como los más frecuentes el prolactinoma, que secreta principalmente prolactina, se sigue con el adenoma productor de GH (hormona del crecimiento), el productor de ACTH (hormona estimulante de los corticoesteroides), los adenomas productores de hormonas sexuales o gonadotropinas, y el productor de TSH (hormona estimulante del tiroides).
Hasta un 15% de los adenomas producen una combinación de hormonas, frecuentemente la de GH y Prolactina.
En general los adenomas con actividad hormonal suelen secretar las hormonas comentadas de una forma autónoma, si estar sujetas a ningún tipo de inhibición fisiológica. Aunque existen diferentes tamaños éste no tiene porqué correlacionarse con la mayor o menor actividad hormonal. Sin embargo hasta un tercio de los adenomas hipofisarios no son secretores de otras hormonas.
El mecanismo por el que se origina un adenoma suele ser a partir de una mutación de una célula que crece de forma incontrolada con respecto a sus vecinas. Esto ocasiona a la larga una masa de mayor tamaño que bien podrá o no secretar hormonas, o bien su crecimiento ocasionará un conflicto de espacio dentro del cráneo con otras estructuras nerviosas, ocasionando síntomas por compresión.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas del adenoma hipofisario van a depender de dos aspectos principales: de la secreción de hormonas adenohipofisarias, y de los síntomas derivados de su crecimiento. En el primer lugar los tumores hipofisarios presentarán los síntomas derivados de la hormona u hormonas que secrete predominantemente. Así en el caso del prolactinoma podrá existir secreción de leche y trastornos del sistema sexual como el hipogonadismo. En el caso de hipersecreción de GH existirá un gigantismo y síntomas derivados de la acromegalia. El exceso de secreción de ACTH condicionará un síndrome de Cushing, y la secreción de TSH un hipertiroidismo. En el caso de existir una secreción conjunta de dos hormonas, las manifestaciones clínicas aparecerán según la combinación de hormonas hipersecretadas.
Las manifestaciones clínicas derivadas del crecimiento del tumor en un lugar tan reducido como la base del cráneo, van a surgir por compresión de estructuras vecinas. De esta forma, cuando el adenoma crece en dirección ascendente comprime el quiasma óptico, es decir la conjunción de los nervios ópticos que transportan los impulsos nerviosos desde la retina. Así podrán existir síntomas característicos como pérdida de visión en las regiones más laterales de la visión. Al mismo tiempo, si el crecimiento del adenoma se realiza predominantemente por los laterales se podrá comprimir los senos cavernosos, y los nervios de los pares craneales III, IV, y V. Así podrán aparecer síntomas como caída del párpado, parálisis de los movimientos oculares, y dolor con sensación de hormigueo en la cara. Si, por otro lado, el crecimiento del adenoma afecta al hipotálamo, podrán evidenciarse síntomas como exceso de ingesta de comida, trastornos del control de la temperatura corporal, y diabetes insípida entre otros.
En los macroadenomas puede existir además dolor de cabeza. En los casos de infarto hemorrágico del adenoma se produce lo denominado como Apoplejía hipofisaria que supone una urgencia médica y precisa de intervención quirúrgica urgente. Se manifiesta como dolor de cabeza, vómitos, trastornos de las pupilas y la motilidad de los ojos, empeoramiento del nivel de conciencia e incluso coma.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza mediante la presunción diagnóstica a través de un exhaustivo interrogatorio médico y una correcta exploración física. A continuación serán de una valiosa ayuda las determinaciones analíticas de sangre y orina. Así se deberán realizar los análisis pertinentes para tipificar el adenoma en lo que se refiere a su exceso de secreción hormonal. Por ello un análisis básico con hemograma, función renal y hepática, así como iones puede ser de utilidad para detectar la consecuencia de diferentes excesos hormonales. Al mismo tiempo la determinación de TSH, GH, Prolactina, y ACTH suele ayudar, al mismo tiempo que la determinación de otras hormonas que pueden encontrarse elevadas por estimulación de las primeras mencionadas, entre ellas destacan, las IGF-I, el cortisol y las hormonas tiroideas entre otros.
Además del estudio analítico básico y el endocrinológico, conviene realizar pruebas de imagen para localizar y precisar la extensión del adenoma y la posible afectación de estructuras vecinas. La técnica más rentable suele ser la Resonancia magnética nuclear (RMN), aunque también puede emplearse la Tomografía computerizada (TC ó escáner), y la radiografía de la silla turca. También puede emplearse la angiografía para descartar un aneurisma carotídeo que puede asemejarse a un adenoma hipofisario. También se puede realizar una gammagrafía con octeótrido marcado (Octreoscan), que nos localiza el tumor y puede servir para indicar una posible respuesta positiva al tratamiento con análogos de somatostatinas.
Tratamiento
El tratamiento suele perseguir la eliminación del tumor, el tratamiento del exceso de secreción hormonal y evitar las recurrencias. Esto se puede realizar mediante tres modalidades terapéuticas: tratamiento médico, la intervención quirúrgica y la radioterapia.
El tratamiento quirúrgico suele realizarse a través de la nariz, y supone una técnica bastante segura. En el caso de adenomas pequeños (Microadenomas) tiene alta tasa de curación, mientras que en los macroadenomas (más frecuentes) el éxito curativo total es de un 40-50%. Los resultados tras la cirugía suelen ser muy rápidos, aunque pueden recidivar en los años subsiguientes. La principal desventaja es que al extirpar parte de la hipófisis, pueden presentar posteriormente un déficit de una o varias hormonas hipofisarias desarrollando un hipopituitarismo. Otras posibles complicaciones pueden ser rinorrea de líquido cefalorraquídeo, pérdida de visión, meningitis o diabetes insípida, aunque no suelen ser frecuentes.
La radioterapia suele ser eficaz para frenar el crecimiento de un adenoma, aunque sus resultados suelen tardar tiempo y no se suele conseguir un control de los síntomas de forma rápida. Se puede usar como adyuvante tras la cirugía.
El tratamiento médico suele realizarse según sea la hormona hipersecretora predominante. En el caso de prolactinomas suelen ser de elección los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina. Por otro lado en el caso del exceso de secreción de hormona del crecimiento (GH) son de elección los análogos de la somatostatina como el Octeótride. También puede ser útil para el exceso de TSH.
Medidas preventivas
Ante síntomas de hipersecreción hormonal debe acudirse al médico para realizar un correcto examen.

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Insulinoma

La insulina es una hormona muy importante que controla Los niveles de glucosa en la sangre.

A déficit de insulina se produce la Diabetes Pero que pasa cuando se aumenta el nivel de insulina (hiperinsulinemia) ?

Una de las causas de Hiperinsulinemia es el Insulinoma

¿Que es?

El insulinoma supone un tipo de tumor de un subtipo de células que conforman el páncreas, denominadas como células ß (beta) de los islotes de Langerhans del páncreas. Se caracteriza por producir insulina en exceso y de forma incontrolada dando un cuadro caracterizado por hipoglucemia.
Un tumor supone un crecimiento anormal de ciertas células que forman parte de un tejido u órgano. Como en todos los tumores, existen aquellos que resultan en general indolentes, sin empeorar el pronóstico y por ello se denominan como benignos y, por el contrario, existen también otros tumores de crecimiento más incontrolado y más agresivo, lo que empeora el pronóstico del paciente y por tanto se denominan como malignos. Éstos últimos son el sustrato del gran síndrome que denominamos cáncer.

El insulinoma forma parte de los tumores pancreáticos siendo, tras el gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison), el más frecuente. Otros tumores pancreáticos son el glucagonoma y el vipoma. La mayoría de los insulinomas se localizan en el páncreas, aunque pueden existir tumores fuera del páncreas que secreten también en exceso insulina (insulinoma extrapancreático). No obstante los insulinomas sólo en el 10% se consideran malignos e invaden ganglios linfáticos o producen metástasis a distancia.

Sintomatología
Los síntomas de insulinoma suelen despertar más atención por las consecuencias en los niveles de glucosa que en sí por el crecimiento del propio tumor. Así los principales síntomas son los derivados de la hipoglucemia, ya que es el síntoma capital, debido a la secreción aumentada e incontrolada de insulina por el tumor. Es característico que ocurra en ayunas, presentando el paciente torpeza e incoordinación motora que mejora al desayunar, para reaparecer antes de la comida o la cena. En general podemos decir que los síntomas son antes de las comidas y que mejoran con la ingesta. Son insidiosos y a veces de instauración lenta. En ocasiones pueden aparecer síntomas que son mal interpretados como psiquiátricos ya que pueden aparecer estados confusionales, trastornos de conducta, amnesia e incluso crisis convulsivas, además de alteraciones visuales y dolor de cabeza. A diferencia de las hipoglucemias diabéticas, aquí es no suelen aparecer síntomas como taquicardia, o sudoración profusa.
Además puede objetivarse un aumento de peso desde el comienzo de los síntomas a pesar de que el paciente no tiene sensación de hambre.

Tratamiento
El tratamiento de elección del insulinoma es quirúrgico. El cirujano debe intentar la extirpación del tumor aislado aunque si esto no es posible se realiza una extirpación parcial del páncreas (Pancreatectomía subtotal) que si no es resolutiva puede llevar a la extirpación total del páncreas (pancreatectomía total). Si la cirugía es eficaz se demuestra con la recuperación inmediata de la glucemia hasta valores prácticamente normales.
Cuando no es posible la cirugía (por metástasis), ésta no resultó eficaz, o bien mientras se espera a la cirugía, se puede emplear tratamiento médico. Se usan distintos fármacos, entre ellos:
*.-El diazóxido eficaz en el control de la hipoglucemia.
*-.El octreótride es un análogo de la somatostatina que también tiene acción Hiperglucemiante.
*-.Tratamiento quimioterápico: Los agentes quimioterápicos más eficaces en el Insulinoma inoperable son: Doxorrubicina, 5-Fluorouracilo y Estreptozocina.
Cuando existe hipoglucemia, se debe administrar comidas o bebidas ricas en azúcares, sin embargo cuando ésta es severa puede ser necesario administrar glucosa intravenosa.

Medidas preventivas
Se debe sospechar en la posibilidad de padecer un insulinoma en pacientes con hipoglucemia en ayunas y niveles elevados de Insulina en sangre.

Dios los bendiga

Orlando Quevedo

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Tiroides

Síntomas de Alerta

Si buscamos información en un libro de medicina o en el Internet vamos a encontrar que las listas de síntomas para las enfermedades de la tiroides son tan diversos que es difícil determinar cuales son los síntomas que caracterizan a cada una de estas condiciones. Algunos de los síntomas más comunes son:
Hipertiroidismo
Nerviosismo ó irritabilidad
Pérdida de peso
Intolerancia al calor
Sudoración aumentada
Insomnio
Ansiedad
Fatiga
Temblor de manos
Palpitaciones
Cambios de carácter
Hipotiroidismo
Cansancio ó fatiga
Aumento de peso
Intolerancia al frío
Piel reseca
Somnolencia
Lentitud al hablar
Cara y párpados inchados
Calambres en músculos
Caída del cabello
Pérdida de memoria
Estreñimiento

Los síntomas también pueden variar según la edad de la persona. Por ejemplo, en niños, los trastornos tiroideos también pueden afectar el crecimiento y el desarrollo puberal (retraso en el crecimiento, pubertad precoz, pubertad tardía, por ejemplo). También pueden alterar el rendimiento escolar.
Hay que tomar en cuenta que toda persona que pase de los 40 años (en especial las mujeres) deben realizarse un chequeo del funcionamiento de su tiroides cada 5 años o antes si presentan alguno de los síntomas importantes.
En muchas ocasiones, hay mujeres que han sufrido enfermedades tiroideas y han sido dadas de alta, o mujeres que se han realizado estudios tiroideos y han sido normales. Pero, no vuelven a realizarse exámenes creyendo que nunca van a sufrir problemas en esa glándula. Al igual que la mamografía, que la citología vaginal, la evaluación tiroidea debe de realizarse de vez en cuando, para tener total certeza de que la glándula funciona adecuadamente.


Pruebas de laboratorio
Existen diversas pruebas de laboratorio, que permiten evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides.
Hormona TSH
Es importante examinar la tiroides durante el embarazo

Normalmente, la glándula tiroides depende de otra glándula hormonal, llamada hipófisis. La hipófisis produce una hormona llamada TSH (hormona estimulante de la tiroides, en inglés). Esta hormona circula por la sangre, llega a la glándula tiroides, y la estimula para que inicie su producción de hormonas: T4 y T3.
Esta relación entre hipófisis y tiroides es fundamental para la adecuada producción de hormona tiroidea.
Para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides, es posible medir, en sangre, las hormonas que hemos mencionado. T3, T4 y TSH. De ellas, la hormona TSH es quizás la más importante, porque es más sensible y brinda información más temprana de cualquier mal funcionamiento de la glándula tiroides.
Normalmente, un nivel de TSH elevado en sangre indica que la glándula tiroides está fallando (hipotiroidismo primario). En ese caso, la glándula tiroides no produce suficiente hormonas, la hipófisis detecta esa falla, y de esa forma incrementa la producción de TSH para estimularla a producir más hormonas.
Un nivel de TSH bajo o indetectable indica que hay un exceso de hormona tiroidea en la circulación (hipertiroidismo). En estos casos, la hipófisis detecta el exceso de hormonas, y para que la producción no siga en aumento, deja de estimular a la glándula tiroides. Esto lo logra al disminuir los niveles de TSH.
En algunos casos más raros, puede darse hipotiroidismo con TSH normal o bajo. En esos casos, la falla no se da directamente en la glándula tiroides sino en la hipófisis (hipotiroidismo secundario)
Hormonas T4 y T3
Los niveles de T3 y T4 pueden también determinarse en laboratorio. De ellos, existen dos formas:
Los niveles totales
Los niveles libres (son mejores que los niveles totales)
La determinación de esas hormonas dependerá de la indicación médica según el caso específico.

Ahora una seccion de "PREGUNTAS FRECUENTES":

Me diagnosticaron un quiste tiroideo ¿Debo operarme de inmediato?
No todos los quistes o tumores tiroideos se deben operar. Algunos requieren únicamente seguimiento. Es importante la evaluación médica para decidir la conducta a seguir.

Siempre he sido delgado ¿será que tengo un problema de la tiroides?
Algunas personas son delgadas por constitución y no por problema de la glándula tiroides. Usualmente, cuando existe hipertiroidismo (exceso de funcionamiento de la tiroides), la persona empieza a perder peso en forma acelerada en pocos días o semanas.

Hace algunos años tuve un aborto. ¿Pudo una enfermedad de la glándula tiroides ser responsable?
Si es posible. El hipotiroidismo es responsable de aproximadamente 6% de todos los abortos. Por eso, es fundamental evaluar el funcionamiento tiroideo en toda embarazada.

Recibí levotiroxina por un bocio multinodular y en 3 años no he notado que los nódulos hayan disminuido de tamaño. ¿es eso correcto?
Cuando existen nódulos tiroideos, el tratamiento puede no hacer que disminuyan de tamaño.

Dios los Bendiga
Orlando Quevedo

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Diabetes

La diabetes es un desorden del metabolismo, el proceso que convierte el alimento que ingerimos en energía. La insulina es el factor más importante en este proceso. Durante la digestión se descomponen los alimentos para crear glucosa, la mayor fuente de combustible para el cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le permite entrar en las células. (La insulina es una hormona segregada por el páncreas, una glándula grande que se encuentra detrás del estómago).
En personas con diabetes, una de dos componentes de este sistema falla:
el páncreas no produce, o produce poca insulina (Tipo I)
las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce (Tipo II).

Tipos de Diabetes
Hay dos tipos principales de diabetes. Al tipo I, dependiente de la insulina, a veces se le llama diabetes juvenil, porque normalmente comienza durante la infancia (aunque también puede ocurrir en adultos). Como el cuerpo no produce insulina, personas con diabetes del tipo I deben inyectarse insulina para poder vivir. Menos del 10% de los afectados por la diabetes padecen el tipo I.
En el tipo II, que surge en adultos, el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce. La insulina no puede escoltar a la glucosa al interior de las células. El tipo II suele ocurrir principalmente en personas a partir de los cuarenta años de edad.

La importancia de un buen control de la diabetes
Este defecto de la insulina provoca que la glucosa se concentre en la sangre, de forma que el cuerpo se vé privado de su principal fuente de energía. Además los altos niveles de glucosa en la sangre pueden dañar los vasos sanguíneos, los riñones y los nervios.
No existe una cura para la diabetes. Por lo tanto, el método de cuidar su salud para personas afectadas por este desorden, es controlarlo: mantener los niveles de glucosa en la sangre lo más cercanos posibles los normales. Un buen control puede ayudar enormemente a la prevención de complicaciones de la diabetes relacionadas al corazón y el sistema circulatoria, los ojos, riñones y nervios.

Un buen control de los niveles de azúcar es posible mediante las siguientes medidas básicas: una dieta planificada, actividad física, toma correcta de medicamentos, y chequeos frecuentes del nivel de azúcar en la sangre.

Cómo mejorar el control de su diabetes
Gracias a una serie de avances tecnológicos de los últimos años es más fácil mejorar el control del nivel de azúcar en la sangre.

Mucha gente que padece el tipo I de diabetes ha podido mejorar su control mediante terapias intensivas de insulina, mediante múltiples inyecciones diarias, o mediante bombas de insulina. La The Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el Humalog, un nuevo tipo de insulina de acción rápida que debe ayudar a controlar el aumento de azúcar que ocurre inmediatamente después de comer. Las investigaciones más avanzadas buscan desarrollar una pequeña bomba de insulina implantable que hiciera innecesarias las inyecciones.
Existe una nueva píldora para el tratamiento de diabetes del tipo II. El Glucóphago (metformina) funciona aumentando la sensibilidad del cuerpo a la insulina. A diferencia de otras píldoras, que tienden a causar un aumento de peso, el Glucóphago frecuentemente causa una disminución de peso. Algunas personas afectadas por diabetes del tipo II que han estado tomando insulina, pueden dejar de tomarla cuando se añade Glcóphago a su programa. Precose (acarbose), otro tipo de píldora novedosa, funciona bloqueando la absorción de fécula, con lo cual se reduce el la oleada de azúcar que se produce inmediatamente después de comer.

La importancia de la educación sobre diabetes
A pesar de todos los avances en el tratamiento de la diabetes, la educación del paciente sobre su propia enfermedad sigue siendo la herramienta fundamental para el control de la diabetes. La gente que sufre de diabetes, a diferencia aquellos con muchos otros problemas médicos, no puede simplemente tomarse unas pastillas o insulina por la mañana, y olvidarse de su condición el resto del día. Cualquier diferencia el la dieta, el ejercicio, el nivel de estrés, u otros factores puede afectar el anivel de azúcar en la sangre. Por lo tanto, cuanto mejor conozacan los pacientes los efectos de estos factores, mejor será el control que puedan ganar sobre su condición.
También es necesario que la gente sepa qué puede hacer para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes. ¡Por ejemplo, se estima que con un cuidado correcto de los pies, se podría prescindir de un 75% de todas las amputaciones en personas con diabetes!
Aunque las clases de educación sobre diabetes proporcionan infomración general útil, en el Diabetes and Hormone Center of the Pacific creemos que cada paciente debería recibir una educación a medida de sus necesidades concretas. Nuestro Centro suministra una evaluación completa de la condición médica de cada paciente, de sus actividades y su dieta. El equipo que confecciona esta evaluación incluye un médico, un tutor de diabetes, y un especialista en dietética. A continuación se desarrolla un plan de tratamiento que responde a las necesidades físicas, emocionales, dietéticas y educacionales de cada persona.

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Sindrome Metabolico

Sindromes Metabolicos

Doctor tengo resistencia a la insulina”. En los últimos años esta frase se oye a diario en las consultas antes nunca. ¿Qué paso, se descubrió de pronto esta afección o se puso de moda?

Pero primero ¿qué es la resistencia a la insulina? La insulina es una hormona que se produce en el páncreas y permite a las células usar la glucosa, que es el azúcar más importante de nuestro cuerpo.

El azúcar común llamado sacarosa, es la unión de una glucosa con una fructosa, al digerirse se desdobla y entran a la sangre glucosa y fructosa. La maltosa, el azúcar de los cereales, es la unión de dos, glucosa y lactosa, el azúcar de la leche, de una glucosa y una galactosa.

La células de los músculos y las de la grasa necesitan insulina para utilizar el azúcar, es decir casi todo nuestro cuerpo. Puede suceder que las células empiecen a responder mal a la insulina como una radio defectuosa recibe mal la señal de la estación de radio, en estos casos el cuerpo tiene que producir más insulina de lo normal para obtener el mismo efecto y aparece el Síndrome de Resistencia a la Insulina.

A principios del siglo XX Charcot describe el Síndrome Trimetabólico que consistía en elevación de la glicemia, el colesterol y los triglicéridos, pero no se sabía a qué se debía. En 1988 Reaven redescribe el síndrome llamándolo Síndrome X y lo vincula a Resistencia a la Insulina. Hoy en día se llama Síndrome Metabólico, término aceptado universalmente por la Organización Mundial de la Salud en 1999.

¿Cómo se diagnostica?

Los criterios para el diagnóstico del síndrome metabólico son los siguientes:

Obesidad Abdominal. Cintura > o = a 94 cm. en hombres y a 80 cm. en mujeres

Tensión Arterial Alta. > o = a 130 sistólica, > o = a 85 Diastólica

Glicemia Alta. > o = a 100 mg/ml, diabetes o intolerancia a la glucosa establecidas

Triglicéridos altos. > o = a 150

Colesterol HDL reducido. <>

Los pacientes con síndrome metabólico no tienen que presentar todos estos signos, pero al menos tres de ellos.

Medidas a seguir

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico son condiciones graves que reducen la esperanza de vida y producen obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, enfermedad cardiovascular, o aumento de frecuencia de infartos de miocardio. El tratamiento del síndrome metabólico empieza con dieta y ejercicio y esto es lo fundamental. El paciente debe mantener una dieta baja en calorías y con una cantidad de hidratos de carbono (harinas, dulces) controlada. En el futuro también se contará con medicamentos nuevos como las Incretinas, los Inhibidores del GLP-1, los bloqueadores del sistema endocanabinoide, etc.

P.D.: Recuerde que no todas las personasno reacionan de igual forma, se debe consultar a su medico al presentarse un cuadro de sindrome metabolico

Orlando Quevedo

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