"Tu Consulta Medica" (Cefalea)

Programa Numero 314 de "Tu Consulta Medica" Con el Dr Johhny Sayer.
Tema a tratar: Cefalea.
Email del Dr Johnny Sayer: consultamedica5@gmail.com
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Orlando Quevedo

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Hipertiroidismo

¿Qué es?
Se denomina hipertiroidismo al conjunto de signos y síntomas que resultan del exceso de hormonas tiroideas (TSH y T4) en el organismo. Dichas hormonas están encargadas de controlar diversas funciones corporales, por lo que su elevación va a producir sintomatología a distintos niveles del organismo.
El termino tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo, aunque en ocasiones sólo es utilizado cuando el exceso de hormonas tiroideas procede de un aporte administrado al enfermo.
Llamamos crisis tirotóxica a la situación de hipertiroidismo que amenaza la vida del paciente. Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de los niveles de T4, lo cual puede recurrir en el contexto de enfermedades agudas precipitantes (infartos, infecciones), o tras la administración de contraste yodado, retirada de fármacos antitiroidéos, etc...
La frecuencia de este trastorno en la población general es de aproximadamente un 1%, siendo más prevalente en el sexo femenino.
¿Cómo se produce?
Las causas más frecuentes son el bocio multinodular, la enfermedad de Graves y la sobredosificación de tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto de edad media, y especialmente en mujeres jóvenes. Es una enfermedad multisistémica, de origen autoinmune, caracterizada por una hipertrofia o hiperplasia (aumento de tamaño) del parénquima tiroideo. Junto ello también existe infiltración linfocitaria de los tejidos, que refleja su naturaleza autoinmune.
El bocio multinodular es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano, presentando un curso más larvado que el anterior cuadro y menos sintomático.
Por otra parte, en otras ocasiones esta patología puede ser secundaria al tratamiento prolongado con amiodarona (antiarrítmico), o la existencia de tumores externos productores de hormonas tiroideas u hormonas estimuladoras del tejido tiroideo.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se presentan en distintos sistemas de nuestro organismo. Así encontraremos:
Manifestaciones gastrointestinales, como adelgazamiento, diarrea, nauseas, vómitos, aumento del apetito.
Manifestaciones respiratorias, como aumento del número de las respiraciones por minuto, sensación de ahogo.
Manifestaciones cardiovasculares, como palpitaciones, taquicardias, elevación de la presión arterial.
Manifestaciones neuromusculares, como fatigabilidad, temblor en las manos, exceso de movimiento corporal.
Manifestaciones cutáneas, como pérdida de pelo corporal, tornándose éste fino y quebradizo, la piel está húmeda, sudorosa y caliente, enrojecida.
Manifestaciones psiquiátricas, como irritabilidad, nerviosismo, ansiedad, insomnio, disminución de la capacidad para concentrarse.
Existe un subtipo clínico del hipertiroidismo, conocido como la forma apática, en la que el paciente carece de los síntomas típicos anteriores, predominando la apatía, la falta de apetito, el adelgazamiento y la depresión. Es decir, predomina más la falta de actividad a diferencia de los síntomas típicos definidos anteriormente, que están más relacionados con un exceso de la misma. Esta forma clínica es más frecuente en la senectud.
Diagnóstico
Es importante una correcta anamnesis (recogida de datos clínicos) y una adecuada exploración física, ante todo paciente con sospecha de hipertiroidismo.
Tras ello habrá que realizar una analítica básica, que incluya hormonas tiroideas, T4 y TSH. La alteración hormonal característica del hipertiroidismo es un descenso de TSH y una elevación de T4.
También es importante realizar un estudio inmunológico para confirmar si existen anticuerpos antitiroideos causantes del cuadro.
La gammagrafía y la ecografía tiroidea resultan de gran utilidad para evaluar el tamaño del tiroides y ver sus características, orientándonos hacia una determinada causa.
A la hora de interpretar los resultados de las hormonas tiroideas hay que saber diferenciar entre el diagnóstico de hipertiroidismo clínico y el hipertiroidismo subclínico. En el primero las manifestaciones clínicas son floridas, mientras que en el segundo no. Esto es especialmente importante porque la decisión de iniciar tratamiento dependerá sobre todo de los síntomas y de lo bajo que estén los niveles de TSH.
Tratamiento
El tratamiento de elección del hipertiroidismo secundario a bocio multinodular o a enfermedad de Graves es el radioyodo, siendo necesaria una preparación previa. Esta consiste en la toma de antitiroidéos hasta conseguir la normalización de la función tiroidea, y suspendiéndose éstos los 3-4 días antes al tratamiento con radioyodo, y no reiniciándose hasta 3-4 días después.
Entre los fármacos antitiroideos contamos con el metamizol y el carbimazol, los cuales necesitarán controles y reajustes de dosis periódicos hasta normalización de las cifras de hormonas tiroideas (TSH).
Además de los medicamentos anteriores, se utilizan otro tipo de fármacos como tratamiento sintomático. Estos son los betabloqueantes, esencialmente el propanolol, útil en las crisis tirotóxicas. También como tratamiento sintomático son usados los glucocorticoides a dosis altas, los cuales también son especialmente útiles en las crisis tirotóxicas.
La cirugía es otra alternativa terapéutica, sobre todo si no hay respuesta a las medidas previas o hay bocio con efecto compresivo asociado. El paciente debe recibir previamente al procedimiento quirúrgico tratamiento médico, hasta conseguir un adecuado control de las hormonas tiroideas, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la intervención.
Las complicaciones derivadas de la intervención incluyen: disfonia, hipotiroidismo o hipoparatiroidismo.
Medidas preventivas
Es importante evitar el consumo de determinados fármacos que puedan alterar las hormonas tiroideas, como es el caso del tratamiento con amiodarona o corticoides. No obstante, en ocasiones es imprescindible su consumo y por tanto se recomienda controles rutinarios del perfil tiroideo.
Igualmente los pacientes consumidores de tiroxina deben ser muy rigurosos en la toma de sus dosis farmacológicas, para evitar un exceso de la hormona y por tanto la aparición de síntomas hipertiroideos.

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Cancer de Pulmon

¿Qué es?
Un tumor supone un crecimiento anormal de ciertas células que forman parte de un tejido u órgano. Dentro de los tumores, distinguimos aquellos que resultan en general indolentes, sin empeorar el pronóstico y se denominan benignos y, aquellos de crecimiento más incontrolado y agresivo, lo que empeora el pronóstico del paciente y se denominan malignos. Éstos últimos son el sustrato del gran síndrome que conocemos como cáncer.
El cáncer de laringe supone un tipo de tumor maligno que afecta a las células de la laringe, que es la estructura donde residen las cuerdas vocales y comunica con la faringe por encima y con la tráquea por debajo.
El cáncer de laringe es frecuente en la Europa mediterránea, donde representa el 3% de los cánceres en el varón y el 0,2% en las mujeres. Es el más frecuente dentro de los tumores de cabeza y cuello, representando de un 30-40% de éstos.
Es un tipo de cáncer frecuente en el varón entre los 45 y 70 años, presentando su máxima incidencia alrededor de los 60 años de edad.
Generalmente el estudio microscópico de las células suelen corresponder al tipo carcinoma epidermoide (90%).
¿Cómo se produce?
El tabaco es el agente cancerígeno esencial, relacionándose con diversos factores como la quemadura crónica, el efecto irritativo local o las alteraciones sobre la red vascular.
El otro agente cancerígeno importante es el alcohol.
Así los dos factores favorecedores del cáncer de laringe más relevantes son el tabaco y el alcohol, especialmente si van asociados.
La desproporción de casos entre hombres y mujeres, se ha atribuido al mayor consumo de tabaco y alcohol por los varones. Sin embargo, hoy día fuman más las mujeres que los hombres y no se ha demostrado, por el momento, un aumento sustancial de este tipo de cáncer en las mujeres.
Otros factores que pueden estar involucrados en la aparición de este cáncer, aunque son difíciles de demostrar y que pueden ser discutidos, son el contacto con diversos productos químicos derivados en muchas ocasiones de la exposición en el centro de trabajo (principalmente en la industria textil y química), factores genéticos, algunos virus (el Papilomavirus o el virus del herpes) como posible agentes potenciadores de tumores, las carencias vitamínicas o el reflujo gastroesofágico.
Se piensa que el consumo adecuado de frutas ricas en vitaminas podría actuar como protector, aunque es más debatido.
El cáncer de laringe se clasifica según la localización del tumor dentro de la laringe en:
Tumores de localización supraglótica, es decir por encima de la glotis que es donde se encuentran las cuerdas vocales
Tumores de localización glótica.
Tumores de localización subglótica, por debajo de la glotis.
Existe otra clasificación por estadios (TNM) que depende del tamaño del tumor, de las adenopatías o ganglios que afecta, y de las metástasis o extensión a otros órganos como pulmón o hígado.
Sintomatología
Los signos clínicos que pueden hacer sospechar un cáncer de laringe son las alteraciones de voz (disfonía), alteraciones en la deglución (disfagía) y las dificultades al respirar (disnea). La sintomatología va a depender de la localización en la que se desarrolla el tumor.
En el caso de los tumores supraglóticos, más frecuentes en países latinos, los síntomas son muy inespecíficos y en general de aparición más tardía. Puede comenzar con sensación de hormigueo y molestias leves con picores, sensación de tener algo en la garganta constantemente, tos irritativa o disfagia.
Los tumores glóticos afectan fundamentalmente a la voz o disfonía. Es un síntoma de aparición precoz, lo que permite un diagnóstico en estadios iniciales.
Los tumores subglóticos suelen debutar con dificultades en la respiración o disnea. Los síntomas tardan en aparecer lo que hace que el diagnóstico pueda ser en estadio avanzados.
Las extensiones del tumor entre las tres zonas de la laringe hace que muchas veces los síntomas puedan estar mezclados.
En el caso de que el tumor se extienda a la parte inferior de la faringe (la garganta) puede haber dificultad para tragar alimentos o incluso dolor al tragar (odinofagia).
Las dificultades para respirar, por la posible oclusión de las vías aéreas por el tumor, pueden aparecer tanto por localización como por tamaño.
Puede afectar a los ganglios linfáticos o adenopatías del cuello, especialmente en el caso de los tumores supraglóticos. Aparecen como masas en la zona del cuello. La aparición de estos ganglios afecta al tratamiento y al pronóstico.
La incidencia de la afectación de otros órganos, como pulmón, hueso o hígado, es difícil de establecer, aunque es muy baja.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza con un exhaustivo interrogatorio de los síntomas y de los factores de riesgo asociados que presente el paciente, así como una correcta exploración física, donde puede ponerse de manifiesto un aumento del volumen cervical por ganglios aumentados.
La exploración de la laringe se puede realizar mediante laringoscopia con espejillo, endoscopios rígidos con angulaciones de 70º ó 90º o nasofibroendoscopio flexible.
Ante la existencia de lesiones sospechosas es obligatorio tomar una biopsia, con anestesia local o con anestesia general si es necesario, para estudiar al microscopio las células de la lesión y poder realizar un diagnóstico exacto.
Las pruebas de imagen como el TC (escáner) o Resonancia nuclear magnética son de gran importancia para valorar la extensión del tumor y tomar la decisión de tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento y el pronóstico del cáncer de laringe dependen del estadio evolutivo en el que se encuentre. Las metástasis regionales (adenopatías) o a distancia (otros órganos) ensombrecen el pronóstico.
Las modalidades de tratamiento curativo en la actualidad son la cirugía, la radioterapia y la asociación de ambas.
Existe otra arma terapeútica, la quimioterapia, que puede ser de gran utilidad en determinados tumores para ayudar en el tratamiento curativo. También se utiliza como tratamiento paliativo en tumores que no pueden ser tratados con cirugía y/o radioterapia.
La cirugía pretende extirpar el tumor y zonas contiguas susceptibles de estar afectadas. En muchos casos se realiza, en un mismo tiempo quirúrgico, el vaciamiento de los ganglios del cuello.
La técnica quirúrgica dependerá del tamaño y localización del tumor. Se pueden realizar técnicas funcionales, mediante cirugía por vía externa o mediante cirugía endoscópica con láser (según las características del tumor), conservando las funciones laríngeas, pero en otras ocasiones es necesario realizar técnicas radicales en las que no se conservan las funciones laríngeas quedando un traqueostoma permanente (abertura en la garganta) por donde deberá respirar el paciente.
La radioterapia puede ser curativa en algunos tumores. Se puede utilizar como tratamiento único o asociado a cirugía y/o quimioterapia.
La decisión del tipo de tratamiento está en función de la localización y estadio del tumor.
Medidas preventivas
En general las medidas preventivas van dirigidas a abandonar definitivamente el hábito tabáquico y el alcohol de una forma inflexible, ya que son lo principales factores de riesgo de padecer cáncer de laringe.
La alimentación rica en vitaminas, con frutas y vegetales parece tener un efecto beneficioso para evitar la aparición de este tumor.

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La alimentación en las personas mayores

Introducción
En las últimas décadas ha ido progresivamente aumentando la esperanza de vida en los países desarrollados. Como consecuencia de este hecho los ancianos ocupan un escalón importante en la pirámide población.
Este fenómeno está causado por una serie de factores y no por uno solo. Así, la vida sana, el ejercicio, la buena alimentación y los avances en la medicina contribuyen a este hecho. Este fenómeno debe hacernos pensar en la necesidad de que las personas que lleguen a una edad avanzada lo han de hacer en las mejores condiciones y con la mayor calidad de vida posible.
Debemos por lo tanto hacer hincapié en todos los aspectos de la vida del anciano, tanto en la prevención como en el tratamiento de patologías. En este capítulo nos adentraremos en la necesidad de modificar el estilo de vida alimentario en los ancianos con relación a sus requerimientos y a las diferentes patologías que el mayor puede presentar.
Es importante tener claro que el anciano no es igual que el adulto en sus necesidades nutricionales y que por lo tanto su dieta debe ser diferente.

Requerimientos nutricionales
Los requerimientos nutricionales en el anciano sano suelen ser similares a los de los jóvenes. Cuanta mayor sea la actividad física, mayores serán las necesidades de ingesta. Si existe una enfermedad también aumentarán los requerimientos. Los varones tienen de forma basal mayores necesidades energéticas que las mujeres.
Se recomienda que las proteínas ocupen el 10-20% del total de calorías (1g/kg/día).
Los lípidos deben constituir el 30-35% del total de la energía. El consumo de colesterol debe ser menor de 300 mg/día.
Los hidratos de carbono deben constituir el 50-60% del aporte energético.
Es recomendable asegurar la ingesta de fibra siendo la cantidad óptima de 25-30 g/día.
Las necesidades de agua se pueden calcular según el peso del individuo, siendo la cantidad adecuada 30 ml por Kilogramo de peso al día.

Recomendaciones dietéticas
Como antes hemos expuesto el anciano presenta una serie de cambios fisiológicos (en la masticación, deglución y gastrointestinales) y en el ámbito psicológico (depresión) y económicos (menor poder adquisitivo), que va a facilitar una peor nutrición y el mantenimiento de un adecuado estado de salud. Por lo tanto los profesionales sanitarios debemos estar alerta en este grupo poblacional para detectar precozmente trastornos en la nutrición. A continuación exponemos una serie de medidas que van a facilitar la alimentación y por lo tanto la nutrición del anciano:

• Modificar la textura y consistencia de los alimentos en función de los problemas de masticación y deglución del anciano. Individualizar la consistencia de la dieta según los problemas de deglución, siendo necesario una comida más blanda y consistencia puré con espesantes en los líquidos en los mayores con dificultad en la deglución.
  


• Suplementos nutricionales para enriquecer la dieta: son preparados que aportan proteínas, hidratos de carbono, vitaminas y minerales a la dieta.
  


• Dieta variada basada en el modelo mediterráneo, es decir, elevado consumo de verduras y frutas, con aporte importante de fibra, vitamina C y carotenos, consumo de aceites vegetales, sobre todo el de oliva, elevado consumo de pescados, suficiente ingesta de leche y lácteos, que van a contribuir al aporte de calcio y proteínas, moderado consumo de alcohol y azúcares, limitado consumo de sal y aceptable exposición al sol para asegurar el aporte de vitamina D.


• Control periódico del peso y práctica habitual de ejercicio físico.

Orlando Quevedo

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El vitíligo

¿Qué es?
El color de la piel viene definido por la cantidad de melanina que se encuentra en ésta. La melanina es una sustancia elaborada por unas células situadas en la piel denominada melanocitos. Estas células fabrican la melanina y la almacenan en unos gránulos denominados melanosomas. Así el color de las diferentes razas viene determinado por el número y tamaño de éstos melanosomas, ya que el número de melanocitos permanece constante.
Pueden existir varios tipos de enfermedades que cursan con alteraciones en la pigmentación de la piel, ya sea por exceso (hipermelanosis), o bien por su defecto (hipomelanosis). Estas enfermedades de la pigmentación de la piel se denominan discromías.
El vitíligo es un tipo de discromía melánica con hipomelanosis en el que existe una disminución o ausencia total de la melanina en la epidermis de la piel. Cursa como placas sin pigmentación en la piel, que se distribuyen de firma parcheada a veces confluente y circunscrita. Puede tener un tamaño variable, de milímetros a centímetros y es redonda u oval y de bordes irregulares aunque bien definidos.
Afecta al 1% de la población y de igual forma en ambos sexos o en las distintas razas. Aunque puede aparecer a cualquier edad suele hacerlo antes de los 20 años.
Cómo se produce
Las placas de piel sin pigmentación aparecen por una destrucción de los melanocitos en algunas zonas de la piel de forma selectiva. No se conoce realmente la causa de esto, pero existen varias teorías:
La teoría inmune, se produciría una autoinmunización frente a algunas sustancias de los melanocitos. Esta teoría se sustenta en la asociación del vitíligo con otras enfermedades autoinmunes. En ocasiones se han encontrado anticuerpos antimelanina.
La teoría neural: existiría una sustancia neuroquímica que tendría capacidad para destruir a los melanocitos.
Teoría compuesta o autocitotóxica: existiría un factor tóxico melánico que autodestruiría los melanocitos. Esto estimularía la formación de anticuerpos que completarían el proceso.
Sintomatología y Diagnóstico
El vitíligo, se caracteriza por la aparición en diferentes zonas de la piel de placas sin pigmentación, que se distribuyen de forma parcheada a veces confluente y circunscrita. Puede tener un tamaño variable, de milímetros a centímetros y es redonda u oval y de bordes irregulares aunque bien definidos.
Existen diferentes tipos de distribución por la piel. En ocasiones es generalizado, otras veces únicas o focales, y en ocasiones afectan a un segmento de la piel que es inervado por un grupo neuronal característico. En este caso suele ser asimétrico. Finalmente existe un tipo de vitíligo que afecta por completo a toda la piel, es el vitíligo universal.
Tratamiento
En general no precisa tratamiento, ya que exceptuando el problema cosmético que supone al paciente, no se trata de una enfermedad grave.
Se pueden utilizar un maquillaje adecuado o bronceadores sin sol para dar una apariencia pigmentada de la piel afectada. En los meses de sol puede ser importante mantener una adecuada fotoprotección de la piel sana, para que no se note el contraste de la piel afectada con la sana una vez bronceada.
Sin embargo en ocasiones puede emplearse tratamiento. Se han empleado corticoides tópicos en zonas localizadas, y en regiones extensas se pueden usar psoralenos y posteriormente el uso de exposición a rayos UVA, o bien la despigmentación de la piel sana con hidroquinona.
Medidas Preventivas
Se debe mantener una buena fotoprotección dado que la piel afectada no presenta melanina y por lo tanto es más susceptible a los efectos nocivos de los rayos del sol.

Orlando Quevedo

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Varicocele

¿Qué es?
Consiste en la dilatación del sistema de drenaje venoso testicular
¿Cómo se produce?
Están involucradas múltiples causas, pero la más frecuente es la incompetencia o ausencia congénita de las válvulas venosas de la vena espermática, más típico en el lado izquierdo por la disposición de la vena espermática izquierda que deriva de la vena renal dando lugar a un incremento de presiones, otras causas pero mucho mas raras son la presencia de tumores renales o del retroperitoneo o en los casos de trombosis u oclusión de la vena cava.
Síntomas
El varicocele da lugar a una sensación de peso o disconfort en el lado escrotal afectado cuando se está mucho tiempo de pié, raramente se presenta como un dolor de aparición repentina.
El seminograma puede verse afectado dando lugar a oligoespermia, astenospermia y un mayor número de espermatozoides inmaduros, se cree que esto es debido a un aumento de la temperatura testicular, al éstasis venoso y a un crecimiento testicular retrasado.
Se presenta en un 10-20% de los varones normales y se presenta en el 20-40% de los varones infértiles, el lado izquierdo se afecta en el 80-90% de los casos y la bilateralidad se da en el 5-20%.
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en la exploración física mediante la cual se objetiva una masa de venas dilatadas posteriores y por encima del testículo que aumenta con el esfuerzo o la presión.
La exploración puede acompañarse de una ecografía doppler testicular.
Tratamiento
Esta fundamentado en la cirugía abierta mediante diferentes técnicas cuya finalidad es localizar la vena espermática para seccionarla y ligarla.
Otro de los pilares en su tratamiento es la embolización, método cada vez con mayor aceptación y uso por la rapidez del mismo y por la no necesidad de anestesia para su realización, el cual consiste en llegar con un catéter a la vena espermática y esclerosarla internamente.

Orlando Quevedo

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Tips para evitar el panico ante la epidemia de gripe A

Resumen
La elevación a nivel 6 de la epidemia de gripe H1N1 la convirtió en lo que técnicamente se denomina pandemia. El origen de esta palabra señala la extensión de la enfermedad a toda (pan) la población (demos).
Es lógico suponer que esta situación es inquietante y preocupante. Sin embargo, algunas personas confunden alerta con desesperación, creando un círculo vicioso que complica, no sólo su situación, sino también la de aquellos que las rodean.
Bien simple te ayuda a que estés atento sin sugestionarte ni entrar en pánico. Para ello, lee estos consejos.
Pasos
1
Ocúpate de prevenir toda posibilidad de contagio de la gripe A.

a. Mantente bien nutrido y descansado

b. Abrígate de acuerdo con el clima, no exageres en el arrope

c. Lávate frecuentemente las manos con abundante agua y jabón. Si lo deseas, y te es más cómodo, puedes utilizar alcohol en gel

d. Ventila adecuadamente los ambientes en los que te encuentres

e. Limpia con agua lavandina diluida al 10% las superficies de trabajo y de descanso a intervalos regulares

f. Evita concurrir a espacios en donde concurra gran cantidad de personas, sobre todo si los mismos son cerrados o mal ventilados

g. Aléjate de aquellos que se encuentren con síntomas compatibles con la gripe A o que sabes que están enfermos

h. No te preocupes, realiza todos los pasos anteriores con prudencia
2
Recuerda que contagiarse de la influenza H1N1 no es lo mismo que enfermarse. Este virus tiene una alta contagiosidad, pero los síntomas que provoca son tratables, sobre todo cuando son tomados a tiempo. En esos casos las complicaciones son leves y el tratamiento eficaz.
3
Concurre rápidamente a tu médico (antes de las 48 hs de aparición de los síntomas) en caso que percibas alguna anomalía en tu organismo. Jamás te automediques. Los antivirales provocan fenómenos de resistencia en caso de exceso o indicación imprecisa.
4
Procura no crear malestar e incomodidad entre tus amigos y conocidos por rechazar el saludo de manera violenta y poco educada. Como existe una "distancia de seguridad" óptima (alrededor de un metro), avisa de manera amable y firme tu intención de no besar o estrechar las manos.
5
Evita las compras compulsivas. La acumulación de alcohol, elementos de protección (barbijos, guantes) o incluso de comida o elementos de desinfección hogareña, sólo traerán desabastecimiento, y desconsuelo entre quienes no logran conseguirlos. La escena del ama de casa con las "4 cajas de arroz" o del hombre con 5 botellones de agua mineralizada corresponden a películas de bajo presupuesto.
6
No te encierres en tu hogar. El aire libre, los espacios abiertos y soleados son excelentes sitios para permanecer y divertirte. No postergues aquello que no pueda ser postdatado. No pierdas oportunidades ni posibilidades vitales para "protegerte" excesivamente.
7
Diviértete, lee, mira tu programa favorito. Infórmate pero no te obsesiones intentando sobrecargarte de información que muchas veces es contradictoria. Actualízate sobre lo sucedido en tu país una o dos veces por día. Evita quedarte "pegado" a las cadenas noticiosas.
Importante
• Recuerda que el stress disminuye las defensas naturales del organismo. La desesperación, la preocupación, el encierro y la sobrecarga de información, sólo lograrán predisponerte de peor modo para afrontar el contagio o la enfermedad de la influenza A.

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"Tu consulta Medica" (Síncope)

Programa Numero 313 de "Tu Consulta Medica" Con el Dr JohhnySayer.
Tema a tratar: Síncope.
Email del Dr Johnny Sayer: consultamedica5@gmail.com
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Orlando Quevedo

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Informacion Inscripciones Medicina Uc 2009

Aqui esta la hoja con el cronograma para las inscripciones de medicina 2009

Mi correo Volando6@gmail.com (puro mails)

Volando6@hotmail.com (Para msn normal)

Cualquier duda pueden preguntar que si esta a mi alcanze se las contesto.

Exitos Futuros colegas en su carrera!!

Disculpen la imagen se ve muy pequeña!! entren al siguiente link: http://www.dices.uc.edu.ve/noticias.php?codigo=34

Orlando Quevedo

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Asignados Medicina Uc 2009 Para ambos Nucleos

Ya por fin salio la lista de asignados!!
Para Valencia dieron 211 Cupos
Y en Maracay dieron 186 Cupos

Estoy bastante feliz por que quede!! de 200 pero ps no importa quede. recuerden que aun queda la corrida de lista!!

Y por eso aqui les explicare como funciona lo de la corrida!!



1.- Corrida de lista virtual: dentro de los 180 cupos que dan en el primer listado siempre hay gente que ya está asignada por el RUSNIES, méritos académicos, méritos deportivos o culturales. Esas personas se sacan de la lista y se concede el mismo número de puestos a los próximos que esten por encima del puesto 180. Esa información la publican en la página de http://www.inscripcionesuc.com/. De ese grupo de corrida virtual algunos no se inscriben por falta de información u otros problemas. Igualmente en esa corrida virtual los cupos de los que no se presenten a inscribirse se corren a partir del último número de la cola que haya quedado la corrida virtual.



2.- Corrida de lista presencial (ULTIMO CHANCE): es un acto público donde repartiran los ULTIMOS CUPOS DIPOSNIBLES que hayan quedado (los del CNU,mérito académico, corrida virtual y otros asignados que por alguna razón no formalizaron su inscripción). La universidad tiene por costumbre mantener una incertidumbre con respecto a esta ultima corrida,dicen que de NO SER NECESARIO NO SE HARÁ. Por eso hay que estar muy pilas con respecto al día y la hora para poder estar allí de ser requerido. Alli se presenta una gran cantidad de personas aspirantes a medicina valencia y la morita. Comienza a llamar por cédula en estrcito orden en que aparecen en la lista de asignaciones y otorgan los cupos que tengan disponibles para cada núcleo.


Exitos a todos aquellos futuros colegas que quedaron asignados!!

Y a los futuros colegas que no quedaron este año!! pero de seguro el año que vine quedaran!!


VALENCIA 2009



asignados_medicina_valencia2009



MARACAY 2009



asignados_medicina_maracay2009


Orlando Quevedo

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Dermatitis

¿Qué es?
La dermatitis supone la inflamación de la piel. Existen múltiples afecciones de la piel que se caracterizan por procesos inflamatorios, sin embargo muchos autores adoptan el término de dermatitis para referirse a un eccema. En este sentido el Eccema supone una reacción inflamatoria de la piel que surge como reacción de intolerancia cutánea frente a diversos agentes exógenos y endógenos (sustancias ajenas al organismo o que forman parte de él). Incluye a muchos procesos dermatológicos que tienen en común sus características clínicas y las alteraciones visualizadas al microscopio, aunque la causa y el mecanismo de producción de las lesiones son muy diferentes.
Las diferentes formas de eccema suponen un tercio de las consultas de dermatología, siendo una de las enfermedades profesionales más frecuentes que en ocasiones puede plantear muchos problemas laborales.
Existen dos tipos de dermatitis o eccema principales:
1. El Eccema de contacto, ocasionado por el contacto con una sustancia que causa inflamación en la piel, el cual puede ser exó³geno cuando la sustancia actúa desde fuera de nuestro organismo , o bien endógeno cuando actúa desde dentro.
2. El Eccema atópico, que presenta un curso más crónico afectando a un 12-15% de la población infantil, y a todas las razas y sexos por igual.
¿Cómo se produce?
En el caso del Eccema de contacto podemos diferenciar dos tipos predominantes en función de su mecanismo de producción. El Eccema de contacto alérgico y el irritativo. El primero de ellos se origina como una respuesta inflamatoria de la piel a causa de una reacción alérgica retardada, que se produce cuando un individuo que está previamente sensibilizado a la sustancia alérgica se expone de nuevo a dicha sustancia. La reacción es específica para cada individuo y la piel está sensibilizada por entero, de forma que el contacto con la sustancia en cualquier localización de la piel hará reacción. Además cuando se ha producido la sensibilización, ésta perdura indefinidamente. Puede ser causada por innumerables sustancias que actúan como alergenos, la mayoría ampliamente difundidas en el medio laboral, ambiental o personal. Entre los más frecuentes destacan el cromo (en cemento, bisutería, calzado de cuero), el níquel (en bisutería), el cobalto (cemento, bisutería), parafenilendiamina (en tintes de pelo), gomas (caucho), en múltiples fragancias, cosméticos, cremas, colonias, plantas, prendas de vestir, calzado, y el uso de medicamentos tópicos.
La dermatitis de contacto del tipo irritativo es más frecuente que el de tipo alérgico, y aparece tras la acción repetida y prolongada de sustancias irritantes que terminan por desarrollar una reacción inflamatoria sin implicación inmunológica. Puede ocurrir al primer contacto, a diferencia de la de tipo alérgico que requiere de sensibilización previa. Existen un gran número de sustancias que pueden actuar como irritantes: jabones, detergentes, disolventes, el calor, el frío, la fricción o los traumatismos. Los ejemplos más clásicos son la dermatitis del ama de casa por el contacto con agentes de uso doméstico y preferiblemente en las manos, y la dermatitis del pañal, frecuente en niños por irritación con las heces y la orina.
La dermatitis atópica supone un trastorno inflamatorio de la piel de causa hereditaria a lo que se le añaden múltiples factores desencadenantes, como pueden ser algunos alérgenos como los ácaros del polvo, algunas sustancias de bacterias como el Estafilococo Aureus, algunos alimentos como el huevo, o en ocasiones el estrés. El mecanismo producción de la enfermedad implica alteraciones del sistema inmune y de la permeabilidad de la piel.
Otras formas de eccema implican al eccema dishidrótico, numular, asteatósico, de éstasis, eccemas fotoinducidos, y eccemas de causa tóxica, así como aquellos ocasionados por infecciones por bacterias y hongos.
Sintomatología
El síntoma clave en todo tipo de eccemas es el picor continuo que obliga al rascado constante con lo que con frecuencia se suelen objetivar lesiones de rascado en la piel.
En el caso de eccema de contacto del tipo alérgico la sintomatología puede llevar un curso agudo o crónico. Las lesiones ocurren con más frecuencia en el dorso de las manos sobre todo en los casos profesionales, aunque pueden aparecer en la frente, en la muñeca, las orejas, la cara, los labios, y en general en las zonas expuestas al agente causante. Las lesiones eccematosas suelen aparecer en el caso agudo en forma de pequeños granos, en ocasiones con vesículas, sobre una piel ligeramente hinchada y enrojecida, en el caso crónico la piel se muestra también enrojecida, más seca, descamada y engrosada.
En el caso de eccema de contacto de origen irritativo, en un comienzo la piel se muestra agrietada y reseca, y puede remitir si cesa el contacto con el agente irritante, sin embargo, en ocasiones, las lesiones evolucionan a un cuadro eccematoso más parecido al eccema alérgico que puede tardar en recuperarse unos 4 meses a pesar de eliminar el agente causal. Debido a que la función de barrera de la piel se ve alterada, puede presentar infecciones por las bacterias de la piel como el Estafilococo Aureus, o bien producirse una infección diseminada por herpes simple dando lugar a un eccema herpético.
La dermatitis atópica suele presentar sus primeras manifestaciones en la infancia aunque los síntomas pueden aparecer en cualquier momento de la vida. A menudo existen antecedentes en el paciente de conjuntivitis, rinitis o asma estacional. Existen varias fases, la del lactante, en que aparece sobre una piel enrojecida, granos con vesículas en la cara y el cuello cabelludo; posteriormente la etapa infantil con lesiones secas engrosadas y liquenificadas en las flexuras del codo y la rodilla, y finalmente la fase adulta con lesiones secas más crónicas en cara, cuello, y dorso de manos. En ocasiones se observan signos sugerentes de atopia como un pliegue bajo la órbita, la desaparición de la cola de las cejas, múltiples líneas en la palma de la mano, infecciones cutáneas frecuentes y graves, piel seca, enrojecimiento de los mofletes, palidez alrededor de la boca, entre otros...
Diagnóstico
El diagnóstico se elabora en la mayoría de los casos mediante un interrogatorio dirigido y una exploración rigurosa de las lesiones. La toma de una muestra de biopsia no suele ser necesaria pero en algunos casos puede requerirse; en ella se denotan características de espongiosis (aumento del líquido en las capas de la piel) junto con lesiones vesiculosas.
En el caso de eccema de contacto es importante interrogar acerca de la profesión, el uso cotidiano de utensilios cosméticos y bisutería, el empleo de medicamentos... La localización y distribución de las lesiones anteriormente mencionadas nos harán sospechar la causa. Si se sospecha un origen alérgico del eccema se pueden realizar las pruebas de provocación epicutáneas que consiste en colocar unos discos que contienen las sustancias que generalmente suelen ser alérgicas, de forma que valoraremos si produce reacción. No debe realizarse en el momento agudo con lesiones presentes. Debe practicarse en una zona de la piel sana, al menos el último mes. No se deben probar corrosivos ni tóxicos, y el paciente no debe estar tomando tratamiento con corticoides o antihistamínicos. El sudor puede alterar los resultados por lo que no se recomienda realizar en verano. En general consiste en colocar unos parches con los alérgenos y un vendaje durante 48 horas, y se realiza un examen de la piel a las 48, 72 y 96 horas. Si la reacción da positivo nos indica que esa persona ya ha tenido contacto con el alergeno y se ha sensibilizado, sin embargo eso no demuestra que la causa de la afección del paciente sea por ese motivo, la exploración y un buen interrogatorio del paciente nos indicará en que medida la prueba positiva tiene mayor o menor valor diagnóstico.
En el caso de dermatitis de contacto por irritantes el test epicutáneo dará característicamente negativo puesto que no existe reacción alérgica a nada. El antecedente de contacto con irritantes junto con la exclusión de otras causas serán los que hagan sospechar al médico una causa irritativa.
En el caso de la dermatitis atópica las lesiones cutáneas y las características del estudio al microscopio no son exclusivas de esta afección, pudiendo aparecer en otras dermatosis. Tampoco existen pruebas de laboratorio específicas, por lo que el diagnóstico dependerá del interrogatorio del paciente, la distribución de las lesiones, la edad y antecedentes del paciente.
Tratamiento
En el caso del eccema de contacto lo más importante es evitar la exposición a los alérgenos o irritantes causantes del cuadro. Durante la fase aguda, en el caso de afectación alérgica, se pueden emplear corticoides de uso tópico o incluso por vía oral en casos de lesiones agudas y extensas. También se puede hacer uso de emolientes tópicos o antihistamínicos por vía oral . En aquellos casos de dermatitis por irritantes es importante eliminar el contacto con el agente irritante, lavar con agua y emplear cremas hidratantes. En fases muy agudas se pueden emplear corticoides tópicos. Sin embargo, incluso cuando las lesiones parecen curadas, existe una disminución de la defensa de la piel y ésta no tolerará el contacto con sustancias mínimamente irritantes que se manejaran con anterioridad.
En el caso de la dermatitis atópica todas las medidas van dirigidas a eliminar los factores desencadenantes, controlar la inflamación, y paliar el picor y la sequedad de la piel. Se pueden emplear medidas generales que incluyen el descanso psicológico y la relajación, el uso de baños de avena, jabones extragrasos, emolientes, evitar irritantes e infecciones y eliminar posibles alérgenos como el huevo, la leche de vaca, el polvo, etc. Además de las medidas generales se pueden emplear corticoides tópicos o incluso orales en casos agudos, así como antihistamínicos por vía oral para mejorar el picor. Se han probado además tratamientos a base de fototerapia con rayos UVB, con bastante eficacia, aunque las dosis requeridas son muy altas para usarlo como mantenimiento. En casos de eccema atópico severo en adultos, que no ha respondido a otras alternativas, puede requerirse el tratamiento con inmunomoduladores como la Ciclosporina.
Medidas preventivas
La prevención se basa en la eliminación del alérgeno, lo cual en muchas ocasiones no resulta fácil. Es muy importante informar al paciente de la causa del eccema e indicarle detalladamente los lugares, objetos y profesiones en que puede tener contacto con el alérgeno responsable. Además se debe reducir la exposición a los irritantes domésticos y profesionales, evitar jabones abrasivos, lubricar convenientemente la piel y usar guantes de plástico para el trabajo.
El caso de la dermatitis atópica no tiene prevención posible dado su componente genético, pero se puede intentar evitar los agentes desencadenantes mediante relajación y descanso psicológico, manteniendo siempre una buena relación médico-paciente, eliminar posibles alérgenos alimentarios como el huevo o la leche, prevenir las infecciones incluso usando antibióticos, y evitar posibles irritantes. La habitación del niño debe ser limpia, desprovista de polvo, con una temperatura agradable y alta humedad.

Orlando Quevedo

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¿Cómo incrementar las defensas de tu organismo?

Resumen
Cada día tu organismo produce sustancias vitales que se encargan de combatir virus e infecciones. Si lees con atención lo que sigue, ayudarás a tu sistema inmunológico a mantenerte cada día más protegido.
Pasos
1
Garantízate el equilibrio inmunológico del organismo con una alimentación rica en vitaminas E (frutos secos), B6 (patata, plátano, pavo), C (limón, naranja, pimiento rojo), y Zinc (ostras, carne magra, queso, legumbres)
2
Consume la fruta conocida como "noni", pues contiene componentes que ayudan a tu cuerpo a regenerarse celularmente y a incrementar las defensas de manera natural.
3
También puedes usar plantas medicinales: • Uña de gato: estimula los glóbulos blancos, encargados de limpiar la sangre. • Equinácea: tiene propiedades que la convierten en un antibiótico natural. • Regaliz: usada externamente, inhibe el crecimiento de hongos y bacterias.
4
Come coles de Bruselas, repollo, coliflor, brócoli, colinabo y rábanos, ya que también actúan como generadores de agentes inmunológicos.
Importante
• El tabaco disminuye las defensas de nuestro organismo desde el momento en que ingresa en él: no fumar es vital.

Orlando Quevedo

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Anemia ferropénica

Anemias.Introducción
Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria. Esto significa que el paciente presenta una disminución del número de hematíes o glóbulos rojos, y de las cifras de hemoglobina y de hematocrito, con la consiguiente disminución de la capacidad de trasporte de oxígeno en la sangre que ello conlleva.
Consideramos anemia cuando la cifra de hemoglobina desciende por debajo de 13.5 gr/dl en el hombre, o de 12 gr/dl en la mujer, o en general cuando hay un descenso de sus niveles por debajo de dos desviaciones estándar de la media esperada para un paciente en base a su edad, sexo y estado fisiológico.

¿Qué es Anemia ferropénica?
Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria. Esto significa que el paciente presentará una disminución del número de hematíes, y de las cifras de hemoglobina y de hematocrito, con la consiguiente disminución de la capacidad de trasporte del oxígeno en la sangre.
Consideramos anemia cuando la cifra de hemoglobina desciende por debajo de 13.5 gr/dl en el hombre, o de 12 gr/dl en la mujer, o en general cuando hay un descenso de sus niveles por debajo de dos desviaciones estándar con respecto a la media esperada para un paciente en base a la edad, sexo y estado fisiológico.
La anemia ferropénica es aquella producida por un déficit de hierro sanguíneo (ferropenia). Es el tipo más frecuente de anemia, y cursa con unas características especiales que la diferencia de otras causas.
Para poder comprender conceptos posteriores, comentaremos algunos datos importantes del metabolismo del hierro. Su absorción tras la ingesta diaria tiene lugar en el duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio, porciones del intestino delgado. Dicha absorción se ve favorecida por la acción del ácido gástrico y ácido ascórbico, y disminuye por la acción de los cereales de la dieta.
Una vez absorbido, el hierro es transportado en la sangre mediante la transferrina (proteína sanguínea) en forma férrica, aunque la absorción tiene lugar en forma ferrosa o reducida. La capacidad ligadora del hierro de la trasferrina es de aproximadamente un 33%, y mide la capacidad de la trasferrina de transportar hierro en un momento determinado. No obstante, una mínima cantidad se transporta en plasma por la acción de la ferritina (proteína sanguínea), la cual presenta muy buena correlación con los almacenes de hierro del organismo.
Finalmente, el hierro llegará a través de la sangre a los precursores medulares de los hematíes, formándose los glóbulos rojos. El hierro que no se utiliza para su formación queda en forma de depósitos, almacenándose en la ferritina (proteína sanguínea).
¿Cómo se produce?
Las causas más frecuentes de anemia ferropénica son las pérdidas hemáticas, ya sean de:
Origen ginecológico, por aumento de la cantidad de sangrado menstrual ( hipermenorrea) o por sangrado endométrico ( metrorragias).
U origen digestivo, por pérdidas intestinales bajas (rectorragia: expulsión de sangre por el recto), o secundarias a úlcera gástricas (melenas: expulsión por el ano de sangre procedente del tracto digestivo alto, o hematemesis: expulsión de sangre por la boca procedente del tracto digestivo alto), o a esofagitis, etc
Otras causas son:
La disminución del aporte de hierro en la dieta,
Disminución de su absorción debido a cirugía gástrica, o problemas en las zonas intestinales responsables de su absorción.
Sintomatología
Los enfermos con anemia ferropénica presentarán las manifestaciones generales de todo síndrome anémico como son:
Manifestaciones generales como cansancio, palidez, intolerancia al frío.
Manifestaciones cardiovasculares como sensación de falta de aire, aumento en el número de respiraciones y de pulsaciones, dolor torácico, etc.
Síntomas gastrointestinales como disminución en el apetito, náuseas, estreñimiento o diarrea.
Manifestaciones neurológicas como dolor de cabeza (cefalea), pitidos en los oídos, mareo, pérdida de concentración o memoria, etc.
Dichos síntomas anteriores serán mejor o peor tolerados en función de la velocidad de instauración de la anemia. Así las anemias crónicas presentan síntomas y signos menos floridos y más larvados pues el cuerpo se ha acostumbrado a trabajar con menor número de hematíes y por tanto de oxigeno, mientras que en las anemias agudas las manifestaciones serán más llamativas y sintomáticas.
En el caso concreto de las anemias ferropénicas, el paciente puede presentar datos de sangrado a algún nivel corporal, ya sea rectorragia, metrorragia , hematuria (sangre en la orina), etc..., datos que hay que preguntar siempre en la anamnesis clínica (recogida de datos de una historia clínica).
Otros síntomas que puede presentar el paciente, y que son consecuencia de la ferropenia, son la atrofia crónica de la mucosa nasal (pérdida de dicha mucosa), la deformación de las uñas, problemas al tragar, existencia de alteraciones neurológicas del tipo de problemas de la sensibilidad, aparición de estomatitis angular (vulgarmente conocida como boceras bucales), inflamación de la lengua, etc.
Diagnóstico
Lo primero es realizar una adecuada historia clínica, recogiendo todo tipo de síntomas que nos orienten hacia el diagnóstico de síndrome anémico como fatigabilidad fácil, sensación de falta de aire, dolor de cabeza, alteración de la concentración, etc. Posteriormente se preguntará sobre otros síntomas específicos que nos orienten hacia las posibles causas de la anemia. En el caso de la anemia ferropénica se investigará sobre la toma de antiinflamatorios que pudieran haber causado una úlcera gástrica, o por alteraciones del ritmo intestinal, o por la existencia de pérdidas hemáticas ya sean ginecológicas o gastrointestinales, o por una ingesta insuficiente en hierro, etc.
Tras la anamnesis, pasaremos a la exploración física. Podremos observar palidez cutánea, aumento del número de latidos cardiacos o de las respiraciones, aumento del diámetro de los miembros inferiores, etc. Todo ello manifestaciones comunes de cualquier anemia. También podremos observar cualquiera de las alteraciones físicas comentadas anteriormente, secundarias al déficit de hierro. Por otra parte, siempre ante la sospecha de anemia ferropénica, se completará la exploración física con un tacto rectal que permitirá comprobar la existencia de sangre en las heces.
Entre las pruebas complementarias rutinarias solicitadas no puede faltar nunca un hemograma con recuento y formula hematológica, así como una bioquímica completa que incluya glucosa, creatinina, iones, bilirrubina total y directa, enzimas hepáticas, calcio, proteínas totales y urea. También es muy importante el frotis de sangre periférica, medir los reticulocitos sanguíneos (son los glóbulos rojos jóvenes) y los tiempos de coagulación. En el caso de la anemia ferropénica encontraremos que los hematíes tienen una disminución en su volumen corpuscular (anemia microcítica) y que hay un mayor número de reticulocitos (precursores de los glóbulos rojos) en la sangre. Además, ante la sospecha de esta patología, se solicitará determinación de hierro sanguíneo, ferritina, índice de saturación de la trasferrina y su capacidad total de fijación de hierro. En la anemia ferropénica los valores de hierro y ferritina sanguíneos están disminuidos, existe un aumento de la capacidad de fijación total de hierro y una disminución del índice de saturación de la transferrina. El descenso de la ferritina en la sangre es considerado como la primera alteración analítica que aparece y el mejor parámetro a la hora de detectar ferropenia, después de la biopsia de medula ósea, la cual es la técnica más especifica, pero que no siempre se realiza.
En las anemias ferropénicas graves podemos encontrar también otras alteraciones como aumento de plaquetas y discreta disminución del número de glóbulos blancos o leucocitos.
Otro dato analítico típico que también encontramos alterado en este tipo de anemia es el IDH (índice de distribución de hematíes, que es una medida de la diferencia de tamaños de los glóbulos rojos). Este último se encuentra elevado, dato que lo diferencia del rasgo talasémico, con el cual comparte algunas de sus características analíticas.
Otras pruebas complementarias que pueden ser necesarias ante la sospecha de anemia ferropénica, son la determinación de sangre oculta en heces, el enema opaco o la gastroscopia o colonoscopia, que se solicitarán según considere el médico en función de la historia clínica y la exploración física. Todas ellas encaminadas en buscar posibles causas de pérdidas digestivas intestinales. En las mujeres posmenopáusicas una exploración ginecológica así como una ecografía pélvica también a veces son ineludibles.
La biopsia de médula ósea es la prueba de confirmación del diagnóstico de anemia ferropénica, la cual normalmente no se realiza, y en ella lo que encontraríamos es una disminución o ausencia de los depósitos de hierro en la médula ósea.
Tratamiento
Tras llegar al diagnóstico de anemia ferropénica iniciaremos dos abordajes terapéuticos, uno el de la causa y otro sintomático. En cuanto al segundo, consiste en decidir o no trasfundir al paciente, lo cual dependerá de la clínica asociada a la anemia más que de la cifra de hemoglobina en sangre.
El tratamiento de elección para este tipo de anemia es la administración de hierro oral, preferiblemente en forma de sales ferrosas ya que se absorben mejor. Las dosis necesarias diarias variarán en función de los preparados y de la cantidad de hierro elemento en cada comprimido o vial, y de las necesidades de cada paciente. En general 150-200mgr. de hierro elemental repartidos en 3-4 tomas en las anemias moderadas o graves (hemoglobina menor de 10), y 60mgr. en dosis única en las anemias moderadas o leves.
Se debe tomar la medicación preferentemente con zumos de cítricos, dado que mejora su absorción, evitando ingerir los comprimidos con leche o derivados lácteos, suplementos de calcio o antiácidos, té, huevos, café, salvado o fibras vegetales, pues disminuyen su absorción intestinal. Lo recomendable es que se separe la toma entre dicha alimentación y el fármaco de 2 a 3 horas.
El tratamiento debe mantenerse al menos 2-3 meses después de que la hemoglobina recupere su valor normal.
Los efectos secundarios más frecuentes de la toma de hierro oral son la aparición de alteraciones gastrointestinales, heces negras, estreñimiento, etc.
Los preparados por vía parenteral (intravenosa o intramuscular) de hierro deben restringirse a casos excepcionales, como mal absorción intestinal o intolerancia al hierro oral, dado que puede provocar reacciones adversas graves.
Medidas preventivas
Mediante una correcta alimentación, rica en alimentos que contengan hierro, se puede prevenir las anemias ferropénicas de origen carencial, es decir, aquellas producidas por falta de aporte de hierro en la dieta. Algunos de los alimentos ricos en hierro son las verduras, morcillas, etc
En general, se desaconsejan los alimentos suplementados con hierro en las personas que no presenten ferropenia.

Orlando Quevedo

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Fibrosis pulmonar

¿Qué es?
La fibrosis pulmonar es un tipo de enfermedad pulmonar clasificada dentro de lo que se denominan enfermedades intersticiales del pulmón. Este tipo de enfermedades se caracterizan porque se afecta el tejido situado entre los sacos alveolares del pulmón y la pared de los vasos sanguíneos. Esta zona se denomina intersticio pulmonar.
Se trata de una enfermedad de causa no conocida, y de predominio en ancianos, aunque su pico de incidencia se sitúa entre los 50-70 años. No obstante puede aparecer a cualquier edad. Su prevalencia se sitúa en torno a los 3-5 casos/100.000 habitantes.
Esta enfermedad también se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante criptogenética.
Como se produce
La causa realmente no es conocida. Sin embargo el mecanismo por el cual se desarrolla la enfermedad parece iniciarse con el contacto de una sustancia desconocida en individuos susceptibles. Posteriormente se desarrollaría una respuesta del sistema inmune que formaría inmunocomplejos capaces de activara otras células del sistema inmunitario. Esto llevaría a una sobrestimulación del sistema inmune que terminaría por originar una inflamación en el alveolo y el intersticio pulmonar con activación de las células encargadas de generar fibras (fibroblastos), por lo que se pondría en marcha la aparición de fibrosis, y la destrucción de la arquitectura pulmonar. Esto afectaría de una forma lenta y progresiva a la función de intercambio de gases (oxígeno y anhídrido carbónico), desarrollando una disfunción pulmonar progresiva.
Sintomatología
La sintomatología suele ser insidiosa y progresiva. A menudo inicialmente es asintomático, y poco a poco va manifestándose como sensación de falta de aire, inicialmente en relación con el ejercicio y poco a poco apareciendo con esfuerzos cada vez menores. La enfermedad va progresando hasta llevar al paciente a una situación de falta de aire incluso con mínimos esfuerzos, por lo que frecuentemente terminan precisando oxígeno domiciliario.
Inicialmente puede acompañarse de una tos seca, no productiva, que debe diferenciarse de la tos con expectoración abundante y purulenta que aparece en las infecciones respiratorias intercurrentes, ya que este tipo de patología se acompaña muy frecuentemente de infecciones pulmonares.
En la exploración física es muy llamativa la auscultación pulmonar, en ella destaca la presencia de crepitantes secos y finos el final de la inspiración, con un sonido similar a muchas burbujas explotando. En etapas muy avanzadas puede presentar acropaquias o también llamados “dedos con forma de palillo de tambor”. Además en estadios muy evolucionados pueden aparecer signos de cor pulmonale debido a la incapacidad del corazón para bombear sangre a los pulmones. En este caso aparecerán hinchazones en los pies (edemas), aumento del perímetro de la tripa e ingurgitación de la vena yugular en el cuello.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza mediante la presunción diagnóstica a través de un exhaustivo interrogatorio médico y una correcta exploración física. A continuación serán de una valiosa ayuda algunas pruebas complementarias. En el análisis de sangre o de orina no suelen existir hallazgos muy específicos. Suele presentarse un aumento de la velocidad de sedimentación globular, y, si realizamos un estudio inmunológico, pueden estar elevados el factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, y las inmunoglobulinas. A veces se detectan inmunocomplejos circulantes.
Sin embargo las pruebas de diagnóstico imprescindibles pasan por los estudios de imagen. La radiografía de tórax muestra un patrón de afectación intersticial, de forma difusa y principalmente en las regiones más inferiores. Conforme va progresando aparecerán imágenes como de vidrio deslustrado y finalmente como de panal de abejas, aunque esto suele ser en la fase más tardía. La tomografía computerizada de alta resolución es la prueba más sensible para ver los pulmones, determinar su extensión y diagnosticar principalmente en los estadios más precoces.
Entre las pruebas de función pulmonar a realizar destaca la espirometría, en el que aparece un trastorno restrictivo, la pletismografía, con alteración de los volúmenes pulmonares, y el estudio de difusión donde se pone de manifiesto un trastorno de la difusión de gases en el pulmón.
También puede realizarse un lavado bronquioalveolar, que consiste en realizar una broncoscopia y obtener un lavado del líquido bronquial. Después se analiza al microscopio.
No obstante el diagnóstico definitivo pasa por la toma de una biopsia de tejido pulmonar y su estudio al microscopio. La muestra puede obtenerse, bien por la broncoscopia, por toracoscopia o cirugía abierta (toracotomía).
Tratamiento
En general el tratamiento es poco efectivo, y sólo un 20% de los pacientes responden. No obstante, salvo en casos en los que exista alguna contraindicación, se recomienda iniciar tratamiento y valorar si existe respuesta. A veces en casos leves puede realizarse observación sin tratamiento y seguimiento estrecho.
El principal tratamiento utilizado en la fibrosis pulmonar está basado en los corticoides ya que disminuyen la inflamación. No obstante la fibrosis no suele regresar.
En algunos casos que no responden a corticoides pueden emplearse otros inmunosupresores como ciclofosfamida o azatioprina, sin embargo su eficacia no está muy contrastada.
El trasplante pulmonar es una posibilidad, no obstante en la mayoría de los pacientes una operación de tal envergadura no suele ser viable en muchos de los pacientes.
Medidas preventivas
Al no conocerse la causa exacta no se pueden emplear medidas preventivas. La vacunación de la gripe y el neumococo puede ayudar a prevenir complicaciones como las infecciones respiratorias.

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Consigue más y mejor sexo

Deja que sea ella quien lleve la iniciativa en la cama

El 87% de las mujeres encuestadas por Men's Health en Estados Unidos coinciden en algo: les gusta guiar a sus compañeros en el sexo. Veamos cómo.
Explorar lo inexplorado
"Aún tengo muchos zonas erógenas que él no ha descubierto; detrás de la rodilla, el codo, el tobillo, y muchos más". Verónica, 41
Sube el volumen
"Me encanta oírle cuando está disfrutando. Así se que lo estoy haciendo bien. Si te dejas llevar, yo también lo haré". Crystal, 29
"Aún espero el día que al regresar del trabajo, me tire directamente sobre la cama y me lo haga como un salvaje" Michelle, 34
La rudeza puede interpretarla como un mayor deseo hacia ella. Pero asegúrate de que se lo está pasando bien: pregúntaselo.
Asóciate con la tecnología
"El hecho que me guste usar juguetes sexuales mientras estoy con él no significa que él está haciendo algo mal". Erika, 28
Dale continuidad
"A veces, cuando estoy al borde del orgasmo y gimo con más fuerza, él se sobreexcita y lo toma como una señal para cambiar de postura. Entonces se esfuma el orgasmo y tengo que empezar de nuevo". Kim, 26
Presta atención al lenguaje no verbal. Te muestra lo que quiere con los labios, con la pelvis y también con las manos.
Comparte tu videoteca
"Hay cierta clase de porno que me pone a mil, incluso el lésbico. Me encanta verlo juntos". Amanda, 29
"A veces me gusta provocar a mi chico tocándole como si fuera sin querer. Así que cuando coloque tus manos en alguna parte, déjalas ahí". Jasmine, 24
Combínalo
"Me apasiona el sexo, pero no cuando se convierte en una rutina. Intenta innovar. Hazlo por la mañana en vez de antes de dormir? o aún mejor, durante el día. ¡Coge un descanso para comer más largo! Es muy excitante". Ana, 20
Quédate con los detalles
"Un beso inesperado en la nuca me pone más que una hora de preliminares". Stacey 43
Saca tú el tema
"Me gustaría hacer cosas más atrevidas, pero no sé cómo decírselo". Ashley, 27
"Basta con que me mire fijamente a los ojos para llevarme al orgasmo. Las emociones me ponen a mil". Amy, 33
En algunos casos las mujeres asocian el control con el trabajo y la sumisión con el placer. Aprende cuáles son sus necesidades.

Orlando Quevedo

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Hepatitis B

¿Qué es?
El término hepatitis hace referencia a una inflamación del hígado ocasionado por diferentes causas, desde tóxicos y procesos autoinmunes, hasta debidos a infección viral.
La hepatitis aguda de origen vírico es una enfermedad producida por diferentes virus que presentan una singular predilección por las células del hígado. Cada virus causa un síndrome diferente aunque todos comparten algunas características.
La hepatitis por el virus de la hepatitis tipo B (VHB) tras su transmisión actúa sobre las células hepáticas causando la inflamación del tejido hepático. Posteriormente se desarrolla la respuesta inmunológica mediante anticuerpos de distintos tipos lo que lleva en la mayoría de los casos a una curación de la enfermedad. Sin embargo en un pequeño porcentaje de casos (5-10%) la enfermedad evoluciona hacia la cronicidad, ocasionando lo que se denomina como estado de portador sano (individuo que transmite la enfermedad pero que no resulta enfermo). La cronificación de este proceso termina por evolucionar, en un porcentaje de casos, hacia la cirrosis o incluso el carcinoma hepatocelular.
El periodo de incubación desde la infección hasta la aparición de las manifestaciones clínicas varía de 1 a 6 meses.
¿Cómo se produce?
Los mecanismos de transmisión del virus son fundamentalmente tres:
Transmisión percutánea o parenteral, debida al contacto con la sangre mediante transfusiones de sangre, uso de jeringuillas contaminadas, o en situaciones de contacto con sangre como en los profesionales sanitarios o incluso en la realización de tatuajes sin medidas higiénicas.
Transmisión sexual: mediante contacto con fluidos corporales de un individuo infectado al mantener relaciones sexuales sin tomar medidas de precaución.
Transmisión perinatal: en el momento del parto o poco después, la madre infectada puede transmitir la enfermedad al niño. La probabilidad de esta transmisión depende de si el virus de la madre está en estado de replicación, siendo mayor el riesgo en este caso. Por otra parte la posibilidad de cronificación en el caso de infección tras el parto es muy alto, de ahí su gran importancia.
Una vez el virus es trasmitido, éste actúa introduciéndose en las células hepáticas (hepatocitos) y comenzando su replicación y expansión. El sistema inmunológico detecta dicha operación actuando sobre las células hepáticas infectadas y destruyéndolas, por lo que se pone en marcha un fenómeno inflamatorio inmunológico que es en sí el causante de la destrucción de los hepatocitos desarrollándose la hepatitis aguda. En este momento puede ocasionarse una hepatitis fulminante que puede llevar a la muerte; sin embargo esto ocurre en sólo un 1% de los casos. En la mayoría de los casos la enfermedad se supera, sin embargo en un porcentaje del 5-10% puede evolucionar a la cronicidad.
Sintomatología
Los síntomas son en general comunes a todas las hepatitis, una fase inicial inespecífica con síntomas parecidos a la gripe (pseudogripal) como malestar general, náuseas, pérdida de apetito, molestias musculares y de las articulaciones, dolor de cabeza, fiebre no muy elevada. Posteriormente presenta una fase en la que se puede observar coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia), picor generalizado, coloración clara de las heces y oscurecimiento de la orina. No obstante es más frecuente que no se manifieste con estos síntomas de alteración de la coloración.
En el caso de la infección por el VHB es más frecuente la presencia de manifestaciones clínicas no relacionadas con el hígado (extrahepáticas), variando desde afectación cutánea, reumatológica, neurológica, hematológicas, hasta afectación renal. Todas ellas muy relacionadas con alteraciones inmunológicas desencadenadas por el virus que pueden actuar a otros niveles del organismo.
Diagnóstico
Como consecuencia de la destrucción de los hepatocitos se liberan a la sangre sustancias procedentes de su interior como son las enzimas hepáticas o transaminasas, las cuales se encuentran marcadamente elevadas. Sin embargo la elevación de estas enzimas no ocurren únicamente en las hepatitis virales, sino en cualquier situación que implique la destrucción hepática. Otras determinaciones analíticas que suelen mantenerse elevadas son los niveles de Bilirrubina, causante de la coloración amarillenta de la piel.
Sin embargo el diagnóstico exacto de la infección por VHB es, como en todas las hepatitis virales, Serológico, es decir a través de la detección de anticuerpos específicos originados por nuestro sistema inmune frente al virus. Sin embargo algunos anticuerpos aparecerán más tarde y permanecerán de forma indefinida indicando que se ha pasado la infección confiriendo una inmunidad protectora que evita que el paciente se pueda infectar de nuevo (anticuerpos de superficie). Otros anticuerpos aparecerán poco después de la infección y nos aportarán información sobre si la infección está en el momento agudo (anticuerpos del core).
No obstante para un correcto diagnóstico es necesario también analizar la presencia en sangre de sustancias propias de la estructura del virus (antígenos) que nos indicarán además de infección aguda, el estado replicativo del virus.
Tratamiento
No hay un tratamiento específico de la Hepatitis aguda. En general se recomienda reposo y evitar sustancias que puedan causar toxicidad hepática como el alcohol o fármacos hepatotóxicos.
En casos de hepatitis fulminante se debe tratar como cualquier insuficiencia hepática, evitando una ingesta rica en proteínas y administrando antibióticos por vía oral que no se absorban por el intestino con el fin de evitar la encefalopatía hepática.
La hepatitis crónica puede ser tratada en pacientes seleccionados. Los fármacos más utilizados son la lamivudina y el interferón. Este tratamiento tiene una respuesta de en torno al 40%. El trasplante hepático es otra de las alternativas terapéuticas que se reserva generalmente para casos de hepatopatía terminal.
Medidas preventivas
Se basa en 3 aspectos. El primero de ellos hace referencia a las medidas de higiene generales, mediante el análisis minucioso de los donantes de sangre para evitar su transmisión en las trasfusiones. La utilización de medidas de protección en las relaciones sexuales, así como el uso de material de inyección desechable pueden ser otras medidas de gran importancia.
La administración de inmunoglobulinas se realiza en aquel individuo que ha presentado una exposición reciente, así como en niños recién nacidos de madres portadoras en las siguientes 12 horas tras el parto.
La vacunación se hace mediante partículas del virus creadas con ingeniería genética y que carecen de capacidad para infectar al individuo. Se debe realizar siempre que se haya tenido exposición (además de las inmunoglobulinas) y en los recién nacidos de madres portadoras. Actualmente se ha introducido en el calendario de vacunación general en la infancia. Consiste en una vacunación intramuscular que debe repetirse al mes y a los 6 meses siguientes. Se debe comprobar mediante análisis que la vacuna ha conseguido crear anticuerpos frente al virus.

Orlando Quevedo

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Gota

¿Qué es?
Es una enfermedad que se conoce desde la antigÌedad debida a la formación y depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en estructuras intraarticulares ocasionando inflamación articular aguda (artritis) y recurrente.
Cómo se produce
Los ataques de inflamación son una consecuencia de la presencia de estos cristales en la articulación y nunca ocurren en su ausencia. Por otra parte, la formación de cristales de urato dentro de la articulación requiere niveles elevados de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), que con frecuencia se relacionan con hábitos dietéticos excesivos y sobre todo ingesta de alcohol. La normalización mantenida de los niveles de ácido úrico hace que los cristales se disuelvan lentamente hasta desaparecer y evita la formación de nuevos cristales. Así la gota es curable, aunque si el ácido úrico sube de nuevo, se forman nuevos cristales y pueden volver los ataques de inflamación articular. Por ello, en las personas con hiperuricemia y gota, el tratamiento de la hiperuricemia debe ser de por vida.
Aunque la hiperuricemia es frecuente, solamente una minoría de las personas que la tienen llegan a formar cristales y gota.
El ácido úrico es el resultado del metabolismo de las purinas (componentes esenciales del núcleo de las células, especialmente de los ácidos nucleicos que forman los genes.
Existen 2 razones para que aumenten los niveles de uricemia:
- Aumento de la cantidad de ácido úrico producido por el organismo, bien por una mayor cantidad de purinas ingeridas: la comida rica en purinas (vísceras), la ingesta de alcohol sobre todo la cerveza o algunos medicamientos como diuréticos o ciclosporina pueden colaborar; bien por un aumento de las purinas endógenas formadas como ocurre en algunos tumores o enfermedades hematológicas proliferativas.
- Disminución de la excreción renal
- Coexistencia de ambos mecanismos
Se suele hablar de hiperuricemia cuando los niveles de ácido úrico son superiores a 7mg/dl. Antes de la pubertad, niños y niñas tienen niveles muy bajos de ácido úrico y nunca tienen gota. Con la pubertad, en los chicos el ácido úrico asciende a los niveles que ya tendrán el resto de su vida, y si estos niveles son anormalmente elevados, algunos pueden formar cristales de urato en las articulaciones y padecer gota. Las mujeres sin embargo mantienen niveles de ácido úrico bajos durante toda su edad reproductiva, acercándose al nivel que tienen los hombres después de la menopausia, de ahí que las mujeres excepcionalmente tienen gota antes de la menopausia
Sintomatología
La gota produce inflamación articular, casi siempre en forma de monoartritis aguda; esto es, una articulación pasa en pocas horas de estar asintomática a inflamarse intensamente; al inflamarse se hincha (lo que se debe a que su cavidad se llena de liquido sinovial cargado de cristales de urato formando un derrame), su superficie puede enrojecerse y es muy dolorosa, presentando además limitación en su movilidad. Algunas veces la inflamación puede ser menos intensa y las molestias más llevaderas. Estos ataques se repiten de forma episódica alternando con periodos asintomáticos prolongados que se denominan intercríticos. Más adelante los ataques son más frecuentes, afectan a nuevas articulaciones y pueden inflamarse varias articulaciones a la vez, llegando la inflamación a ser persistente y durar mucho tiempo.
Las articulaciones que se afectan con más frecuencia son las de la base del dedo gordo del pie (conocida como podagra), empeine (tarso), tobillo, rodilla, muñeca (carpo), o alguna articulación de los dedos de la mano. También se suele inflamar la bolsa sinovial del codo, o la que tiene el tendón de Aquiles cuando se une al talón. Las articulaciones de las extremidades inferiores se suelen afectar con mayor frecuencia.
Los ataques de gota en general pueden iniciarse sin que haya ningún factor desencadenante, pero los pacientes con gota suelen presentar ataques de inflamación cuando tienen otra enfermedad importante o alguna operación quirúrgica. Hay pacientes que relacionan los ataques de gota con abuso de bebidas alcohólicas, transgresiones dietéticas o traumatismos locales.
En algunas personas con gota, se forman unos nódulos (llamados tofos) más o menos duros, generalmente en codos, aunque pueden aparecer alrededor de otras articulaciones e incluso en pabellón auricular, compuestos de cristales de urato monosódico. La presencia de tofos implica que el diagnóstico ha sido tardío o el tratamiento recibido inadecuado.
Diagnóstico
La presencia de cristales de urato en la articulación es necesaria para que se produzca inflamación por tanto la identificación de estos cristales en líquido sinovial es un signo indiscutible de gota y permite un diagnóstico preciso de la enfermedad. Estos cristales pueden obtener mediante la punción con aguja intramuscular de la articulación o de un tofo.
Las radiografías simples son normales en la mayoría de los pacientes gotosos ya que los cristales de urato son transparentes a los rayos X. En la gota de larga evolución pueden observarse erosiones en los huesos que son el resultado de la inflamación articular. La práctica de radiografía en las articulaciones de los pacientes con gota es útil si se desea descartar otras entidades detectables radiologicamente.
Los ataques de gota pueden confundirse con infecciones de articulaciones, los ataques de artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (condrocalcinosis), otras inflamaciones en una articulación de otras enfermedades reumatológicas como artritis psoriásica, espondiloartropatías o artritis reumatoide, artrosis y otros problemas locales de las articulaciones como bursitis, eritema nodoso o infecciones de tejido celular subcutáneo (celulitis).
Tratamiento
Antiguamente, antes de que hubiera ningún tratamiento eficaz, se sabia que un ataque de gota acababa por desaparecer por sí solo después de varias semanas.
La gota es una enfermedad curable cuyo tratamiento es muy eficaz. Los objetivos del tratamiento son:
Control de los síntomas de la artritis gotosa aguda
Prevención de los ataques de artritis
Reducción de los niveles de ácido úrico en sangre (uricemia) para conseguir la disolución de los cristales de urato en los tejidos.
Los ataques de gota suelen ser muy dolorosos y precisan medicación. El reposo de la articulación inflamada y analgésicos como el paracetamol pueden aliviar el dolor. Los antiinflamatorios no esteroideos suelen reducir rápidamente la inflamación articular. Aunque la colchicina en dosis repetidas ha sido un remedio clásico en el tratamiento agudo de la gota, la aparición de diarrea como principal efecto secundario lo ha relegado a un segundo plano en la fase aguda reservándolo para aquellos casos en los que se desaconseje el uso de antiinflamatorios. Sin embargo pequeñas dosis de colchicina de forma regular siguen utilizándose para evitar la recurrencia de nuevos ataques.
En cuanto a la reducción de los niveles de ácido úrico en sangre se recomienda abstinencia de alcohol, especialmente cerveza, así como una dieta de calorías adecuadas evitando el sobrepeso. Entre los fármacos utilizados para la reducción de los niveles de ácido úrico se encuentran el alopurinol, que disminuye la formación de ácido úrico y los llamados uricosúricos que favorecen la eliminación de ácido úrico por el riñón. El inicio del tratamiento con estos fármacos debe comenzarse siempre cuando ya esté resuelto el ataque agudo y utilizando un tercio o la mitad de la dosis habitual del fármaco para evitar descensos bruscos de la uricemia que provoquen ataques. La reducción del ácido úrico no impide que continúen los ataques de gota, ya que estos pueden persistir mientras se encuentren cristales de ácido úrico en la articulación. Una vez que estos cristales se disuelven por completo los ataques cesan. Esto requiere un tiempo prolongado de tratamiento generalmente más de 1 año.
Medidas preventivas
Además de las medidas generales como la dieta y la abstención de alcohol se utilizan la colchicina a dosis pequeñas y regulares, los antiinflamatorios a dosis bajas si existe contraindicación para la colchicina, y glucocorticoides también a dosis bajas. Parece razonable prescribir el tratamiento profiláctico hasta que el paciente permanezca sin ataques agudos por un periodo de 3 a 6 meses.

Orlando Quevedo

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Toxoplasmosis

¿Qué es?
La Toxoplasmosis, se trata de una infección por un parásito del tipo protozoo llamado toxoplasma gondii.
Aunque los gatos son el huésped principal del parásito, la toxoplasmosis se puede encontrar en los seres humanos a nivel mundial y en muchas especies de animales. Del 5 al 90% de la población general, dependiendo de las áreas geográficas, ha estado en contacto con este microorganismo a partir de los 20-30 años.
La infección en niños puede causar inflamación de la retina y secuelas neurológicas irreversibles. Sin embargo, la toxoplasmosis en adultos tiene buen pronóstico si el sistema inmunológico está funcionando bien, aunque en casos de inmunodepresión como en la infección por VIH, el pronóstico implicará secuelas más graves.
Cómo se produce
La infección suele producirse por ingestión de carne cruda o mal cocinada de cerdo o cordero y raramente de ternera, así como de vegetales u otros productos que contiene el parásito a partir de materia fecal de gatos. No se ha descrito el contagio entre humanos. El contacto con heces de gato o la manipulación de la tierra del suelo sin unas medidas higiénicas pueden ser vía de contagio.
Una vez ingerido el parásito, éste se introduce a través de la pared digestiva y se diseminan por la sangre o la linfa pudiendo alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos, el corazón y el cerebro. Los parásitos se multiplican en el interior de las células para después salir de las células destruyéndolas e invadir por contigüidad las células próximas hasta la aparición de la respuesta inmunitaria. Como consecuencia de ésta, los parásitos se enquistan, permaneciendo viables durante toda la vida del paciente. Las reactivaciones coinciden con depresiones de la inmunidad, siendo la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en fases avanzadas, el ejemplo más clásico, aunque también puede aparecer en pacientes receptores de trasplantes que requieren medicación supresora de la inmunidad para evitar rechazos.
Existe la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de sangre o bien a través del trasplante de órganos. También se ha observado la inoculación accidental en personal de laboratorio.
La toxoplasmosis se transmite por vía transplacentaria, es decir, a través de la placenta en mujeres embarazadas. Ello ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo y, mucho más raramente, tras la reactivación de una toxoplasmosis enquistada. La probabilidad de transmisión de la infección de la madre al feto tras la infección es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado.
Sintomatología
En general existen varias formas de presentación según el estado de inmunidad, y especialmente en casos de afectación congénita.
En casos con un sistema inmune en pleno rendimiento, sólo se producen manifestaciones clínicas en el 10-20%. El síntoma más característico suele ser la aparición de un aumento de los ganglios linfáticos (adenopatías) en la región cervical o por encima de la clavícula. Además el paciente puede presentar mal estado general, fiebre, dolor de músculos o articulaciones, dolor de cabeza y erupciones cutáneas. El cuadro clínico suele limitarse en menos de 1 mes y, de forma excepcional, puede persistir hasta 12 meses. La progresión de la enfermedad, con afección pulmonar, del hígado, cerebral o de la retina del ojo, es rara.
En aquellos casos en los que exista un deterioro de la inmunidad, como es el caso del SIDA o en trasplantados, la sintomatología será más florida. La toxoplasmosis es la infección más frecuente del cerebro en los pacientes infectados por el VIH. La sintomatología se inicia con diversos tipos de afectación neurológica como pérdida de fuerza, de sensibilidad, crisis epilépticas con convulsiones, además de dolor de cabeza y fiebre.
La toxoplasmosis cuando se trasmite de forma congénita puede ser causa de aborto, de nacimiento prematuro o de un feto infectado nacido sin ser prematuro. Los síntomas pueden cursar con afectación neurológica grave, con retraso mental y microcefalia (poco desarrollo de la masa cerebral), ceguera por inflamación de la retina del ojo, epilepsia, aumento de tamaño del bazo y del hígado, fiebre, y coloración amarillenta de piel.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por toxoplasma es SEROLOGICO, es decir se basa en las determinaciones analíticas de anticuerpos específicos para el parásito. En condiciones normales cualquier sustancia ajena a nuestro organismo pone en marcha una serie de mecanismos inmunes destinados a la eliminación de ese cuerpo extraño. Existen múltiples mecanismos implicados, uno de ellos es la fabricación de sustancias específicamente creadas para neutralizar ciertas regiones del parásito. Son los anticuerpos específicos. Del mismo modo conforme el contacto con el parásito se hace más duradero, el organismo va fabricando anticuerpos más específicos. Así pues mediante la determinación de los distintos anticuerpos para el toxoplasma, podemos no solo diagnosticar la infección aguda sino además, conocer si ha habido una infección pasada. En pacientes inmunodeprimidos la generación de anticuerpos es menor, por lo que en ocasiones el diagnóstico por serología no será posible.
Sin embargo la forma más precisa de diagnóstico implica la visualización del parásito en sangre y otros fluidos, o bien enquistado en diversos tejidos observados por microscopio tras una biopsia. Sin embargo esto no siempre es posible de realizar. Se investigan otros procedimientos como la detección mediante técnicas de ingeniería genética del material del genoma del parásito, sin embargo este resulta un sistema poco económico y no se conoce bien su fiabilidad.
En el caso de toxoplasmosis cerebral se podrán realizar pruebas de imagen como una Tomografía axial cerebral (TC o scanner) o la Resonancia magnética, detectando imágenes características de la infección cerebral por toxoplasma, aunque esto solo permite sospecharlo y requerirá de una confirmación. También permite dar información sobre la localización de la lesión para realizar una biopsia cerebral.
Tratamiento
El tratamiento se realiza mediante antibióticos, principalmente la combinación de sulfadiacina y pirimetamina, aunque también se pueden usar la espiramicina, clindamicina, y cotrimoxazol. El tratamiento suele dar lugar a un déficit de ácido fólico como efecto secundario que puede paliarse dando suplementos de ácido folínico.
La toxoplasmosis en los pacientes con sistema inmune intacto no suele requerir tratamiento, excepto si los síntomas son graves y persistentes o en los raros casos en los que la enfermedad evoluciona mal. La duración del tratamiento suele oscilar entre 1 y 2 meses.
En los pacientes inmunodeprimidos deben tratarse siempre, como mínimo de 4 a 8 semanas. Tras el tratamiento de la infección en pacientes con SIDA, existen recidivas en el 50-80% de casos en los 12 meses siguientes, si no se continúa con un tratamiento de mantenimiento, con la combinación de sulfadiazina y pirimetamina a dosis más bajas, hasta alcanzar un nivel de inmunidad que permita suspender el tratamiento.
En mujeres embarazadas el tratamiento es controvertido debido a la toxicidad de los medicamentos; sin embargo, se suele recomendar. En la mujer embarazada el tratamiento de la toxoplasmosis, reduce considerablemente el riesgo de transmisión al feto y en los niños con toxoplasmosis congénita, el tratamiento reduce el porcentaje de secuelas y su gravedad.
Medidas preventivas
Se basan en evitar el contacto con todo aquello susceptible de estar infectado por el parásito. Para ello hay que evitar comer carne poco cocinada o bien congelarla a muy bajas temperaturas en la que el parásito no sobreviva, como a –20ºC. Lavar bien las verduras y si es posible cocerlas bien.
Se debe mantener una minuciosa higiene personal con lavado de manos frecuente, especialmente antes de las comidas, y evitar el contacto con heces de gato y que los niños ingieran sustancias del suelo, que puedan estar infectadas.
Las mujeres gestantes deben hacerse un estudio de serología para determinar una posible infección durante el embarazo, y para comenzar tratamiento. Del mismo modo los pacientes inmunodeprimidos deben también realizarse una serología.

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