Clamidia

¿Que es?

La chlamidia trachomatis es una bacteria que produce una enfermedad de transmisión sexual. Es una infección que puede afectar a los órganos genitales de la mujer y que suele cursar sin síntomas, pero que puede producir complicaciones con consecuencias importantes. Es muy frecuente y se estima que en Estados Unidos se producen entre 2 y 3 millones de infecciones anuales.

La infección por clamidia puede ser transmitida por relaciones sexuales vaginales, orales o anales. Puede también transmitirse de la madre al hijo en un parto vaginal. La clamidia puede infectar el pene, la vagina, el cuello del útero, el ano, la uretra los ojos y la garganta.

Síntomas y signos

La clamidia se conoce como la enfermedad “silenciosa” porque la mayoría de las personas infectadas no presentan síntomas. Si se manifiestan los síntomas lo hacen entre 1 y 3 semanas después del contagio. Sólo una de cada cuatro mujeres con clamidia presentará síntomas. La infección suele empezar en el cuello de la matriz produciendo una cervicitis, una inflamación del cérvix. En estos casos el médico observa el cuello de la matriz inflamado, más rojizo por un aumento del aporte sanguíneo, hinchado y más friable, es decir que sangra con facilidad al rozarlo.

Los síntomas que pueden presentar las mujeres infectadas por clamidia son:

• Aumento del flujo vaginal
• Dolor o escozor al orinar
• Aumento de la frecuencia de las micciones
• Dolor pélvico
• Dolor con las relaciones sexuales
• Sangrado después de las relaciones sexuales

En los hombres los síntomas se presentan sólo en la mitad de los que están realmente infectados. La clínica que más frecuentemente presentan es:

• Sensación urente al orinar
• Secreción por el pene
• Dolor testicular
• Dolor o secreción rectal

Diagnóstico

El diagnóstico suele hacerse por cultivos celulares. Son diferentes de los cultivos habituales ya que la clamidia es una bacteria que vive dentro de las células y por tanto la toma de la muestra habitual para detectar otras infecciones como son los hongos no detecta la clamidia.

Tratamiento

Al ser una infección bacteriana el tratamiento es antibiótico y la eficacia de tratamiento también es alta. Existen tres pautas antibióticas que son eficaces frente a la clamidia. Una de ellas es en una sola dosis y otras tienen una duración más larga.

Es importante que se haga el tratamiento completo y no se abandone al notar mejoría de los síntomas para asegurarse de erradicar la infección por completo. Debe programarse una visita de control para confirmar que la infección ha desaparecido por completo. La pareja sexual debe también hacer el tratamiento para evitar que la infección vuelva a contagiarse. Es frecuente que las mujeres se infecten de nuevo si su pareja no recibe el tratamiento adecuado.

Complicaciones

Si no se trata la clamidia la infección puede avanzar y causar problemas reproductivos. En hasta una de cada cinco mujeres afectadas que no siguen tratamiento para la clamidia, la infección puede seguir una vía ascendente y desde el cuello de la matriz alcanzar el cuerpo de la matriz, las trompas de Falopio y producir una enfermedad inflamatoria pélvica. Las consecuencias de esta infección pueden ser importantes. Algunas mujeres padecen dolor en la zona inferior del abdomen de forma crónica tras la infección. Otras pueden tener una esterilidad producida por la posible obstrucción de las trompas de Falopio como consecuencia de las cicatrices producidas. El riesgo de embarazo ectópico tras una enfermedad inflamatoria pélvica es mayor por la alteración en la funcionalidad de las trompas de Falopio y por tanto un embarazo puede asentar en un lugar anormal como es la trompa o el ovario.

En los hombres la infección por clamidia puede complicarse con una epididimitis, consistente en la inflamación del epidídimo y que puede producir también una esterilidad posterior.

Embarazo

Hay evidencia de que las mujeres infectadas por clamidia durante el embarazo tienen un riesgo mayor de parto prematuro. Además también se ha descrito una relación directa entre las mujeres infectadas por clamidia y un bajo peso al nacer de sus bebés.

La infección puede pasar al feto en el momento del parto por contacto directo con la sangre materna o los fluidos vaginales. Esta infección puede causar una conjuntivitis neonatal o bien una neumonía. La conjuntivitis produce una inflamación de los párpados y una secreción ocular que aparece generalmente los 10 primeros días de vida.

La neumonía neonatal por clamidia se inicia con tos seca entre tres y seis semanas después del nacimiento. Poco a poco la tos se hace más productiva y puede aparecer dificultad respiratoria.

Prevencion

Como todas las enfermedades de transmisión sexual la prevención se realiza con el uso del preservativo en las relaciones sexuales. Secundariamente puede realizarse un diagnóstico precoz a las mujeres en riesgo a pesar de no tener clínica por el hecho de ser una enfermedad básicamente asintomática.

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Tuberculosis pulmonar

¿Qué es?

La tuberculosis (Tbc) es una enfermedad infecciosa crónica causada habitualmente por un bacilo llamado Mycobacterium tuberculososis (en muy pocas ocasiones por M. Bovis). La afectación pulmonar representa el 90% de todas las formas de presentación de la enfermedad.

Un tercio de la población mundial, unos 1800 millones de personas, están infectadas por el bacilo de la tuberculosis, de los cuales, 30 millones sufren la enfermedad. Existe una clara relación entre tuberculosis y pobreza, siendo considerada la enfermedad como una de las causas de muerte evitable en los países pobres, donde sólo un cuarto de las persones enfermas recibe el tratamiento.

Existen programas específicos de detección y tratamiento tanto a nivel internacional- llevados a cabo por la OMS- como a nivel nacional , que insisten en la necesidad de creación de unidades especiales que garanticen el tratamiento , control y estudio de los contactos de los pacientes, dado que es necesario el cumplimiento terapéutico para conseguir la curación.

Cómo se produce

La forma de contagio de la enfermedad es casi siempre por vía inhalatoria (excepcionalmente por vía digestiva o cutánea).

La falta de ventilación y el hacinamiento favorecen el contagio, y éste aumenta en personas que conviven en la misma habitación, siendo excepcional el contagio a través de un contacto esporádico.

Una vez producido el contagio, el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en estado latente (dormido) o producir la enfermedad. La mayoría de los casos de tuberculosis clínica ocurre meses o años después de la infección. La disminución de las defensas inmunológicas pueden reactivar una tuberculosis que se hallaba en estado latente, siendo la afectación pulmonar la más frecuente.

Es por este motivo, que aumentan los casos entre la población HIV (SIDA), constituyendo un criterio de diagnóstico de sida, y es , asimismo, la enfermedad oportunista más frecuente en las personas afectadas del virus del HIV.

Sintomatología

Los síntomas generales como la astenia (cansancio), anorexia (pérdida de apetito), pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna son los más precoces, pero dado su inicio insidioso pueden pasar inadvertidos.

Entre los síntomas respiratorios , el más frecuente es la tos. La hemoptisis también puede aparecer , pero es menos frecuente, así como la toracalgia o la disnea.

Un 10%-20% de los infectados están asintomáticos y son detectados mediante estudio de contactos o de forma casual.

Debe descartarse la infección tuberculosa ante la presencia de una tos que persiste más de 3 semanas, especialmente en aquellos grupos con más riesgo, p.ej.: inmunodeprimidos o en caso de hacinamiento de personas.

Diagnóstico

El cultivo del esputo en medio de Löwenstein-Jensen es el método diagnóstico de certeza, pero se necesita entre 2-8 semanas para obtener el resultado, por lo que se utilizan otros métodos diagnósticos como la baciloscopia (examen microscópico directo) que es el método utilizado para un diagnóstico rápido pudiendo obtener un diagnóstico de probabilidad si se acompaña de una clínica y/o radiología compatibles.

La prueba de la tuberculina (Mantoux) consiste en la inoculación intradérmica de un derivado purificado de proteínas llamado PPD y la lectura de la dermorreacción que se produce entre las 48 y 72h posteriores. Se considera infección tuberculosa cuando la induración es mayor o igual a 5 mm (15 mm si ha habido vacunación previa con BCG). La prueba de la tuberculina no distingue entre infección y enfermedad. En ambos casos se requiere un resultado positivo, aunque en la infección no coexiste enfermedad clínica demostrada.

No se recomienda la realización de esta prueba en personas que no hayan sido expuestas al bacilo de la tuberculosis.

Otros métodos diagnósticos son la radiografía de tórax y las nuevas técnicas de ampliación de ácidos nucleicos mediante sondas genéticas de ADN y de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Estas últimas aprobadas para confirmar el diagnóstico ante una baciloscopia positiva y a la espera del resultado de los cultivos.

Tratamiento

Se basa en la administración de tres fármacos antituberculosos durante una período prolongado, que suele ser de 6 meses. La utilización de tres fármacos y la duración del tratamiento se debe a la aparición de resistencias al bacilo a los distintos fármacos administrados. En la población HIV el tratamiento se alarga hasta completar 9 meses.

El tratamiento se inicia a la espera de la confirmación del cultivo de esputo, cuando los datos clínicos, radiológicos y bacteriológicos así lo sospechan.

Actualmente, con este tratamiento, se consiguen tasas de curación del 96%

La causa más frecuente de fracaso terapéutico es la falta del correcto cumplimiento del mismo.

El tratamiento puede realizarse en el domicilio si se realiza un correcto aislamiento durante los primeros 15 días del mismo. En general, el paciente puede reincorporarse a su vida laboral a partir de los 2 meses.

Es importante el seguimiento mensual del paciente por parte del personal médico, para valorar el estado clínico del paciente, los posibles efectos secundarios de la medicación y su cumplimiento. Se aconseja realizar baciloscopias y cultivos bimensuales hasta que se negativizan y al final del tratamiento, así como radiografía de tórax a los dos meses y al final del tratamiento.

Tratamiento preventivo

Existen dos tipos de tratamiento preventivo:

Tratamiento preventivo de la infección tuberculosa (quimioprofilaxis primaria).Se basa en el tratamiento a personas con PPD- , convivientes con enfermos bacilíferos, especialmente en niños y jóvenes. Si a los 2 meses de tratamiento, un nuevo PPD resulta negativo , se suspende el tratamiento. En el caso de aparición de PPD+ -en ausencia de lesión radiológica- se mantiene el tratamiento hasta completar 6 meses.

Tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis secundaria). Se basa en el tratamiento de la infección tuberculosa – PPD + y radiografía de tórax normal- ante ausencia de enfermedad, para evitar su aparición. Tiene una duración de 6 meses (12m en HIV) y se realiza una única vez en la vida.

En ambos casos se pretende detener la cadena epidemiológica de la tuberculosis.

Vacunación BCG: Actualmente desaconsejada en los países desarrollados, ante una eficacia discutida. Consiste en la administración de bacterias vivas atenuadas, por lo que está contraindicado en inmunodeprimidos y embarazadas.

Puede ser útil en niños y jóvenes que están en contacto con pacientes crónicos bacilíferos y entre el personal sanitario en contacto frecuente con pacientes tuberculosos o con sus muestras biológicas. En ambos casos, precisa una prueba de turberculina previa negativa.

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Síndrome Wolf-Parkinson-White (SWPW)

¿Qué es?

El síndrome de Wolff Parkinson White es una anomalía en la conducción de los impulsos eléctricos del corazón debido a la presencia de una vía de conducción accesoria entre la aurícula y el ventrículo, es decir, otra ruta alternativa. Esto puede ocasionar episodios de taquicardia (frecuencia cardiaca elevada).

Puede aparecer a cualquier edad y en el electrocardiograma se registran una serie de alteraciones que hacen sospecharlo.

¿Cómo se produce?

En condiciones normales el corazón se contrae de forma rítmica y sincrónica. Esta contracción es el resultado de un impulso eléctrico que se genera en la aurícula y llega al ventrículo siguiendo un circuito establecido y se traduce en un latido cardiaco.

En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) en el corazón existen unas vías de conducción adicionales entre las aurículas y los ventrículos. Debido a esta vía de conducción accesoria las señales eléctricas llegan a los ventrículos antes de lo debido (lo que se conoce como preexcitación), activándose con anticipación debido a que el impulso no sigue el circuito normal. El resultado es una frecuencia cardíaca muy elevada y la presencia de estos circuitos anómalos entre la aurícula y el ventrículo hace que estos pacientes tengan más riesgos de presentar taquiarritmias (arritmia rápida).

En gran parte de los casos esta vía de conducción accesoria tiene un origen congénito, es decir, está presente desde el nacimiento. También puede aparecer asociada a la presencia de malformaciones cardiacas u otras enfermedades cardiacas.

Síntomas

Algunos pacientes no presentan ningún síntoma y se descubre de forma casual al realizar un electrocardiograma.

Muchos pacientes pueden experimentar episodios de taquicardia con palpitaciones generalmente de inicio y término brusco, mareos, desmayos, dolor en el pecho o dificultad para respirar. La frecuencia de los episodios de taquicardia puede ser muy variable.

Sólo un pequeño porcentaje de pacientes pueden presentar riesgo de muerte súbita por arritmias graves.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los cambios del trazado del electrocardiograma que hace sospechar de la existencia de esta vía accesoria.

Otras pruebas complementarias que se suelen realizar incluyen:

• Radiografía de tórax y ecocardiograma, que muestran si existen alteraciones del corazón.

• Analítica: pueden ayudar a establecer las causas que desencadene la arritmia.

• Estudio electrofisiológico. Permite obtener un mapa del sistema de conducción eléctrica del corazón mediante la introducción de una serie de cables, para averiguar el tipo de arritmia y su posible origen. Se indica en aquellos pacientes con síntomas y previo a la realización de tratamiento con ablación. Mediante la realización de este estudio se identifica la vía accesoria o anómala responsable del síndrome que se puede destruir mediante radiofrecuencia.

Tratamiento

Existen 2 opciones principales de tratamiento: fármacos o ablación. La indicación de cada uno de los tratamientos se ha de individualizar en función de los riesgos y los síntomas de cada paciente.

Los pacientes asintomáticos, sin episodios de taquicardias generalmente no necesitan tratamiento.

• Tratamiento farmacológico. Los pacientes que presentan taquicardias pueden requerir fármacos antiarrítmicos. Actúan retrasando el estímulo que llega de forma prematura al ventrículo y haciendo que siga el circuito de conducción normal con lo que se evita la aparición de taquiarritmias. El tratamiento farmacológico puede ser útil en aquellos pacientes en los que no se pueda realizar la ablación o cuando ésta fracasa.

• Ablación con catéter. La ablación con catéter es el tratamiento de elección en pacientes con síntomas. Consiste en la localización de la vía accesoria mediante la realización de un estudio electrofisiológico. Una vez localizada se destruye de forma selectiva mediante la aplicación de radiofrecuencia. Este tratamiento puede ser curativo hasta en un 90% de los casos si bien no está exento de complicaciones. Por otro lado la vía accesoria puede reaparecer y requerir de nuevo el paciente tratamiento. Puede realizarse en niños y en adultos. Está especialmente indicado en aquellos pacientes con riesgo de muerte súbita.

• Ablación mediante cirugía. La ablación mediante cirugía se utiliza mucho menos desde el empleo de la ablación por radiofrecuencia. Puede estar recomendada casos seleccionados en los que la ablación por radiofrecuencia fracasa o cuando el paciente requiere cirugía cardiaca por otros motivos.

Prevención

Este síndrome no se puede prevenir ya que en muchos casos es congénito, es decir, desde el nacimiento. Cuando se detecta se recomienda realizar un electrocardiograma a los hermanos para descartar otros familiares afectos. Los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White pueden hacer vida normal pero se aconseja evitar los deportes de competición ya que pueden favorecer las taquiarritmias.

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Ser adulto con el Síndrome de Down

JUAN es, según sus padres, “la pieza que le faltaba a sus vidas para que todo encajara”. Es un niño con síndrome de Down, alteración del cromosoma 21 que se da en uno de cada 700 embarazos aproximadamente. Su condición los sorprendió, pues no esperaban un hijo con estas características.

Ahora tiene 23 años, pero al comienzo de su vida era de carácter difícil, tenía un comportamiento cambiante y algunos días estaba muy agresivo. Gracias a la atención que recibió en un centro de atención para personas con este síndrome, hoy Juan es amable, encantador y colabora con sus demás compañeros.

José Manuel Molina, especialista en el manejo de la vida adulta de las personas con síndrome de Down en España, afirma que en los institutos de atención se deben potenciar los talentos de estas personas, eliminando conductas o frases como que “ellos no son capaces de realizar algunas actividades”. El especialista recomienda no castigarlos ni pegarles, porque jamás obedecerán a través de esta forma de corrección. Es muy importante que los niños que nacen con características Down sean atendidos a temprana edad, así se facilitará el proceso de aprendizaje, pueden llegar a caminar en menor tiempo y tendrán una vida adulta sana.

En España, los especialistas han avanzado en los estudios psicológicos de estas personas y descubrieron que pueden llevar una vida independiente. Molina expresa que es muy difícil, pero sí se puede lograr con monitoreo constante.

“Les damos entrenamiento en áreas sociales, les explicamos cómo deben relacionarse o la forma en que deben actuar cuando los ven diferentes. Les enseñamos a realizarse su higiene personal y a ser autónomos en el hogar. Esto es de gran ayuda para los padres, así ya no serán una carga más, como en otros tiempos”.

-No se debe descartar la idea de que ellos puedan establecer una vida independiente. Noso-tros estamos buscando a través de técnicas y terapias que lleguen a vivir en pareja o con grupos de amigos. Ya existen algunos casos, pero son muy pocos. Esperamos que esto aumente, afirma.

Afecto y sexualidad

María tiene 26 años y nació con síndrome de Down, pero eso no le ha impedido desarrollar una vida normal. Junto a Eugenio, un chico de 30 años, ha logrado establecer una relación de pareja exitosa. Ambos trabajan en una empresa y administran su casa muy bien. Según José Luis García, experto español en temas de formación sobre vida afectiva y sexual de personas con discapacidad, estas personas tienen necesidades similares al resto de la población, pero en la sociedad existe cierto tabú de hablar sobre su intimidad.

“Éste es un gran error que incrementa los riesgos de concebir un embarazo no planificado, contagiarse de alguna enfermedad de transmisión sexual o ser abusado sexualmente”.

García afirma que hay que capacitarlos y prepararlos como se hace en otras áreas de su vida, y así correrán menos riesgo en su vida sexual.

Apoyo nacional

En Venezuela, la Asociación Venezolana para el Síndrome de Down (Avesid) lleva 16 años trabajando en la capacitación y formación profesional, para orientar a los padres y enseñar a las personas que tienen esta discapacidad a realizar algún oficio donde se sientan a gusto. Información: (0212) 283-9087.

Ya su vida no es tan corta

Con los avances de la investigación médica y, sobre todo, las mejoras en las afecciones cardiovasculares -uno de los principales padecimientos de estas personas-, se ha logrado que su esperanza de vida aumente.

Hoy pueden llegar hasta los 50 y 60 años, cuando en el pasado morían a los 30 ó 35. Esta barrera se ha ido superando gracias a los tratamientos de estimulación temprana.

Molina agrega además que haberles descubierto al mundo y permitirles participar en la sociedad también les ha regalado una mejor calidad de vida.

Cifra para la reflexión

Cincuenta por ciento de los individuos con síndrome de Down son abusados sexualmente por falta de orientación.

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Tiroiditis

¿Qué es?

La tiroiditis es cualquier proceso inflamatorio que afecta a la glándula tiroidea.

¿Cómo se produce?

Se clasifican habitualmente desde el punto de vista evolutivo en tiroiditis aguda, subaguda y crónica.

La tiroiditis de Hashimoto: Es una tiroiditis autoinmune (debida a anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides), y es el tipo más frecuente y la causa más habitual de hipotiroidismo.

La tiroiditis postparto: Se trata también de una tiroiditis autoinmune, que ocurre tras el parto. Produce síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

La tiroiditis subaguda granulomatosa o de De Quervain: Es de causa desconocida, pudiendo producir síntomas tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

La tiroiditis De Riedel: Es muy rara y de causa desconocida, que cursa con fibrosis en la glándula.

La tiroiditis aguda: Se debe a la infección de la glándula por un germen, que ocasiona un absceso en la zona de la glándula.

La tiroiditis esporádica indolora: Esta tiroiditis "silenciosa" aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.

Síntomas

Las tiroiditis pueden ser asintomáticas o bien producir síntomas tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

En algún tipo específico de tiroiditis, como son las tiroiditis agudas, el cuadro clínico es de dolor y signos inflamatorios (calor, enrojecimiento) en la región tiroidea, acompañándose con frecuencia de molestias al tragar y cambios en la voz. Puede existir también fiebre.

Diagnóstico

Es importante conocer los datos clínicos que presenta la persona y explorar la región cervical, buscando agrandamiento de la glándula, o cambios en la coloración o temperatura de la piel. Además la palpación de la glándula, si está aumentada o es dolorosa también ayudará en el proceso diagnóstico.

Después se realizará una analítica de sangre que incluya hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. Es posible encontrar tanto aumento como disminución de dichas hormonas, según sea la clínica presente (hipertiroidismo o hipotiroidismo).

La gammagrafía y la ecografía tiroidea resultan de gran utilidad para evaluar el tamaño del tiroides y ver sus características, orientándonos hacia una determinada causa. Además permite la realización de una punción de la glándula para su estudio.

Tratamiento

El tratamiento dependerá en gran medida de la clínica predominante en el paciente. Cuando lo que el paciente presenta son síntomas de hipertiroidismo, se emplean fármacos antitiroideos como el metamizol y el carbimazol. Además, se pueden utilizar fármacos que controlen los síntomas, como los betabloqueantes y los glucocorticoides.

Para los cuadros que cursen con síntomas hipotiroideos el tratamiento empleado es la levotiroxina.

El tratamiento de las tiroiditis agudas debidas a una infección requieren el tratamiento antibiótico y el drenaje del absceso, todo ello en el hospital.

En las tiroiditis subagudas el tratamiento de elección es la aspirina o los antiinflamatorios, y en casos graves los glucocorticoides. En las distintas fases de la tiroiditis, y dependiendo de la función tiroidea, se pueden emplear betabloqueantes en caso de hipertiroidismo, o levotiroxina si hay hipotiroidismo.

Medidas preventivas

No se conocen medidas que prevengan la aparición de las tiroiditis. Se recomienda la consulta con el médico en caso de proceso inflamatorio local en el cuello para descartarla.

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Síndrome de malabsorción

Nombres alternativos

Síndrome de malabsorción intestinal

Definición

Dificultad o pérdida de la capacidad del intestino delgado para la normal absorción de uno o más nutrientes durante el proceso de la digestión.

Cómo se produce la enfermedad

El síndrome de malabsorción puede producirse por causas que afecten directamente al intestino delgado o por causas que sin afectar al intestino, alteran el proceso normal de la digestión.

Entre las causas más frecuentes de malabsorción que afectan al intestino delgado se encuentran:

Lesiones de la mucosa intestinal (por infecciones, parásitos, enfermedades inflamatorias o autoinmunes, lesiones tumorales, intolerancias, etcétera)

Disminución de la superficie de absorción intestinal (tras cirugía, radioterapia, etcétera)

Lesiones o déficits vasculares intestinales que impidan el paso de los nutrientes absorbidos a la sangre.

Entre las causas más frecuentes de malabsorción que no afectan directamente al intestino delgado se encuentran:

Enfermedades del páncreas, hígado, vías biliares, esófago o estómago.

Déficit de uno o varios enzimas digestivos

Enfermedades sistémicas como diabetes, alteraciones del tiroides o de la paratiroides, tumores, etcétera.

Uso de fármacos que provocan lesión de la mucosa intestinal o que bloquean selectivamente la absorción de uno o más nutrientes.

Síntomas de enfermedad

El síndrome de malabsorción puede se asintomático o pasar desapercibido en las fases iniciales del mismo.

En muchas ocasiones los primeros síntomas son los de la propia enfermedad o alteración causante del síndrome de malabsorción.

Las manifestaciones más frecuentes del síndrome de malabsorción son síntomas inespecíficos como diarrea, distensión abdominal, meteorismo, malnutrición, pérdida de peso, astenia.

En otras ocasiones, los síntomas varían en función del tipo de nutriente que no puede ser absorbido:

Malabsorción de hidratos de carbono: provoca diarrea crónica, meteorismo y distensión abdominal.

Malabsorción de grasas: provoca heces voluminosas y malolientes, déficit de absorción de vitaminas liposolubles como vitamina K (su déficit favorece el sangrado), vitamina A (su déficit produce alteraciones de las mucosas, dermatitis), vitamina D (su déficit provoca raquitismo, debilidad ósea) o vitamina E (su déficit produce alteraciones de las mucosas, alteraciones visuales)

Malabsorción de proteínas: provoca pérdida de peso, pérdida de masa muscular, ascitis, edemas, ruptura de membranas celulares y pérdida de sus funciones.

Malabsorción de vitamina B12: su déficit provoca anemia o alteraciones neurológicas.

Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico del síndrome de malabsorción es realizado por el médico general, el internista o el especialista en patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en:

Exploración física adecuada del paciente

Sintomatología que presenta

Resultado de los estudios complementarios que se realicen entre los que destacan una analítica de sangre completa para demostrar déficits específicos, un análisis de las heces, un estudio nutricional y diferentes estudios complementarios dirigidos a descartar las posibles causas de malabsorción.

Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento debe ir dirigido a tratar la causa que está provocando la malabsorción.

En algunas ocasiones es necesario un aporte extra en la dieta o bien en forma farmacológica de aquellos nutrientes que no son absorbidos para evitar las complicaciones asociadas a su déficit o la malnutrición.

Prevención de la enfermedad

Corregir aquellos factores evitables responsables de la malabsorción.

Realizar una dieta equilibrada, evitando el consumo de tóxicos, fármacos o antibióticos que puedan modificar la flora intestinal o provocar daño de la mucosa intestinal

Realizar controles médicos habituales y seguir las indicaciones de su médico habitual en aquellos pacientes que presentes enfermedades del aparato digestivo.

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Tumores óseos

¿Qué es?

Los tumores del hueso son poco frecuentes. Son más frecuentes las metástasis óseas secundarias a tumores en otros órganos, principalmente de la mama y la próstata.

Los tumores óseos son más frecuentes en menores de 15 años y en personas de edad avanzada con una frecuencia algo mayor en varones.

La clasificación de los tumores óseos es compleja. De forma general, se dividen en tumores benignos y tumores malignos.

Los tumores benignos están constituidos por células de tejido normal, tienen un crecimiento lento y no invaden estructuras vecinas.

Los tumores malignos los forman células diferentes a las del tejido normal, crecen rápidamente, invaden estructuras vecinas y pueden reproducirse a distancia dando metástasis.

Entre los tumores óseos benignos destacan el osteoma, el condroma, el osteocondroma, el linfangioma y el hemangioma.

Los tumores malignos más frecuentes son el mieloma múltiple, el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing.

Cómo se produce

La proliferación celular anómala y el metabolismo óseo aumentado se ha relacionado con mayor frecuencia en niños en edad crecimiento con tumores óseos en fémur y tibia. La radiación previa también se considera causa de tumores óseos, así como la malignización de tumores previos benignos.

Sintomatología

Los síntomas suelen ser muy inespecíficos. El dolor puede no ser muy intenso, incluso si el tumor es de crecimiento lento, puede faltar. Cuando existe dolor, éste es localizado y aparece típicamente por la noche.

En algunos casos se produce aumento de volumen por el crecimiento del tumor o deformación por la presencia de una fractura patológica (fractura secundaria sin traumatismo previo o ante un mínimo traumatismo) que en algunos casos es el primer síntoma.

Cuando aparecen síntomas como anorexia, pérdida de peso, astenia o fiebre, hay que pensar en la existencia de un tumor maligno.

En general, los diferentes tipos de tumores aparecen más frecuentemente en franjas de edad determinadas y en localizaciones también determinadas.

Diagnóstico

El diagnóstico de los tumores óseos se basa en la clínica, las pruebas de imagen y las características de las células.

La radiografía simple es la primera prueba a solicitar. Muestra la localización, los límites, la forma y la densidad del tumor. Un tumor benigno se muestra bien delimitado con una estructura ósea normal. Un tumor maligno invade y destruye el hueso en el que se ha producido , faltan los contornos normales, no tiene unos límites claros e invade el tejido circundante. Puede ser osteoformador (formador de hueso), dando imágenes radiológicas características como "en sol naciente", en "capas de cebolla" o de "borde peludo" y osteolítico (destructor de hueso).

La RMN es la prueba más exacta para determinar la extensión del tumor óseo. Permite definir con precisión los bordes del tumor y su extensión. Es de elección cuando se sospecha el compromiso de partes blandas adyacentes.

La tomografía computerizada es útil para la evaluación preoperatoria de los tumores, aportando información sobre el tamaño de la masa tumoral, su localización y relación con la musculatura adyacente.

La biopsia del tumor se realiza con aguja fina (PAAF) o biopsia abierta, según las características del tumor.

En el caso de metástasis óseas, el estudio del paciente se dirige a la búsqueda del tumor primario.

Tratamiento

La cirugía es el tratamiento de elección en la mayor parte de los tumores, ya sean benignos o malignos. Algunos tumores benignos que no se operan, requerirán posteriormente controles de imagen regulares para seguir su evolución.

En los tumores malignos, el tratamiento se individualiza en función de las características del tumor y su extensión. La cirugía es el tratamiento de elección que se acompaña o no de quimioterapia antes o después de la misma.

La radioterapia se usa en caso de compromiso medular por la existencia de metástasis, posteriormente a la cirugía o como tratamiento paliativo en metástasis óseas no tributarias de cirugía con la finalidad de mejorar el dolor.

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Virus de la influenza estacional está en el aire

Cada año se forman en el mundo diversos virus que afectan al ser humano y su sistema inmunológico. La Influenza o Gripe Estacional es una enfermedad causada directamente por estas cepas, que puede traer complicaciones de tipo respiratorio y en sus casos más extremos, lleva a las personas a la muerte.

Se le denomina estacional porque suele presentarse en determinados períodos del año. En los países con climas templados y que poseen cuatro estaciones, se da especialmente durante el invierno, mientras que en Venezuela se puede presentar desde octubre hasta marzo, pero por ser una nación tropical esto puede variar.

Se contagia a través de las secreciones humanas. Si una persona con influenza estornuda o tose y no se cubre, el virus queda en el aire y cualquiera que esté cerca puede infectarse.

También se transmite cuando el paciente se tapa con las manos y toca a alguien, por las gotitas de saliva que le quedan allí.

Marinés Vancampenhoud, secretaria de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría, señala que los síntomas más comunes de la influenza son la mucosidad excesiva, malestar general, fiebre alta (39 - 40° C), tos, náuseas, escalofríos, dolores musculares, articulares, de cabeza y lumbares. Los niños pueden presentar molestias en el abdomen y la barriga.

A diferencia del resfriado común que dura de tres a cinco días, con esta influenza las personas suelen sentirse muy mal y verse obligadas a tomar reposo de siete a 15 días y es muy probable que se recuperen de manera normal, pero el peligro de esta gripe es el riesgo de contraer neumonía si no se trata a tiempo. Los más propensos a complicarse son los infantes menores a un año y los adultos mayores de 60.

Lo mejor es prevenir

El método más eficiente para evitar contraer la gripe estacional es la vacunación, que por la propiedad de mutación que tienen los virus debe aplicarse cada año. Si la persona nunca se ha vacunado contra la influenza debe ponerse una dosis primero y otra cuatro o seis semanas después. En los años siguientes la inyección sólo se colocará una vez. Esta vacuna ya se encuentra en el país. Los niños, abuelitos, personas con enfermedades crónicas y trabajadores de la salud deben ser los primeros en aplicársela. Existe otra forma muy eficaz para evitar esta enfermedad. Sólo es necesario lavarse las manos con frecuencia, por lo menos 10 veces al día y durante 40 ó 60 segundos. También son recomendables los geles alcoholados.

Quienes ya padecen la influenza deben usar toallas desechables al estornudar o toser. Así evitarán nuevos contagios.

Algunas diferencias

El virus de la gripe AH1N1 no pertenece a las cepas de los virus causantes de la influenza estacional. La primera presentó una gran propagación mundial a inicios de 2009, lo que provocó que en el mes de junio la Organización Mundial de la Salud declarara el estado de pandemia. Esta enfermedad responde a la una mutación virulenta que ocurre cada 30 o 50 años, mientras que la estacional se presenta cada año.

Los virus de la influenza estacional poseen nomenclaturas específicas para clasificarlos. Según la página web del Ministerio de la Salud de Chile, el tipo A es el más fuerte, afecta a hombres y animales, puede generar grandes epidemias mundiales y su transmisión se da de forma muy rápida. Con el B los niños son los más propensos a enfermarse, sus síntomas son leves y moderados. El C se presenta con muy poca frecuencia y no produce brotes ni epidemias. Los virus B y C tienen la facultad de enfermar únicamente a los humanos.

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Cólera

¿Qué es?

El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio Cholerae, que habitualmente cursa en forma de epidemias. La enfermedad afecta tanto a niños como a adultos.

¿Cómo se produce?

El Vibrio Cholerae vive en aguas saladas costeras o en rías salubres.

El hombre se infecta por la ingesta de alimentos contaminados, pero sobretodo por ingesta de agua contaminada por las heces humanas infectadas. No existe ningún reservorio animal.

Fuentes habituales de alimentos contaminados suelen ser el pescado o marisco crudos o poco cocinados y las frutas y verduras crudas.

El cólera es habitual en zonas donde no hay infraestructura para el saneamiento de las aguas residuales (sin alcantarillado), o bien en zonas de guerra donde las infraestructuras han sido destruidas y en campos de refugiados. Existen zonas endémicas de cólera en África, India y Sudeste Asiático. Aparecen epidemias periódicamente, siendo la última epidemia destacable la que tuvo lugar en Zimbawe desde agosto de 2008 hasta mayo de 2009. Afectó a más de 90000 personas y provocó la muerte de más de 4000.

Síntomas

Una vez infectada la persona, y tras un periodo de incubación de pocas horas a 5 días, el cólera se inicia de manera súbita como una diarrea acuosa, muy líquida, grisácea, con moco pero sin sangre. No suele provocar dolor abdominal pero sí vómitos.

La diarrea se produce por la acción de una toxina que elabora el microorganismo en el intestino delgado.

La mayor parte suelen ser diarreas leves, pero en un 5-10% de los casos, las pérdidas de líquido pueden llegar a ser muy voluminosas y complicarse con una deshidratación severa y muerte en pocas horas. Los síntomas de deshidratación severa son debilidad, hipotensión, somnolencia, coma y hasta la muerte si no se trata.

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica de cólera hay que confirmar el diagnóstico identificando el V. Cholerae en las heces por el microscopio.

Tratamiento

Lo principal consiste en reponer lo más rápidamente posible los líquidos y las sales que se pierden a través de las diarreas. La rehidratación oral temprana salva muchas vidas en las epidemias de cólera.

Las soluciones de rehidratación oral suelen ser suficientes en la mayoría de casos leves y sin vómitos. Son preparados que contienen glucosa, sodio, potasio, cloro y bicarbonato a los que se añade agua y que se han demostrado altamente eficaces para reponer las pérdidas ocasionadas por las diarreas. Existen varios preparados comercializados o bien se pueden preparar en casa siguiendo las indicaciones de la OMS (Organización Mundial de la Salud).

Cuando los enfermos están graves o tienen muchos vómitos, es necesario el tratamiento endovenoso mediante sueros hasta que el paciente mejore.

Los antibióticos no son imprescindibles para la curación pero reducen la duración de la enfermedad y las pérdidas de líquido. Existen varios antibióticos efectivos, se pueden administrar tetraciclinas o ciprofloxacino en dosis única o en ciclos cortos, según indique el profesional sanitario.

La OMS recomienda buscar atención médica o sanitaria a todas las personas que se encuentran en zonas con cólera y tengan diarreas especialmente si se trata de diarrea grave, mientras empiezan a tomar agua controlada o soluciones no azucaradas como sopas.

Medidas preventivas

Lo más importante para prevenir el cólera es tener buenas infraestructuras para el abastecimiento de agua limpia para el consumo humano y canalización de las aguas residuales como alcantarillado.

También es necesario tomar medidas higiénicas como lavarse bien las manos en la preparación y conservación de los alimentos.

La vacuna inyectable que se utilizaba en el pasado ya no se recomienda. Existen vacunas orales, pero su protección no es del 100% por lo que se recomienda seguir igualmente las medidas higiénicas en las zonas con cólera.

La vacunación anticolérica ha sido suprimida como obligatoria para el tránsito internacional de viajeros. Para los viajeros internacionales el riesgo suele ser bajo incluso si van a zonas endémicas, si se toman las medidas adecuadas.

Las medidas higiénicas adecuadas son las siguientes:

• tomar solo agua embotellada,

• evitar el hielo a menos que se esté seguro que se hecho con agua embotellada

• comer solo alimentos bien cocinados y aún calientes

• evitar los mariscos o pescados crudos

• pelar las frutas y verduras.

La OMS recomienda llevar soluciones de rehidratación oral a los viajeros.

La vacunación se suele recomendar a los viajeros que tendrán contacto estrecho con la población en zonas endémicas como personal de ayuda humanitaria, en campos de refugiados o zonas de guerra.

De interés

Encontrará información actualizada sobre la situación internacional y epidemias de cólera en la siguiente web:

http://www.who.int/topics/cholera/en/

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Sarcoidosis

Qué es

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de causa desconocida que afecta a múltiples órganos, entre ellos en un 90% casos al pulmón.

Clínicamente se manifiesta de forma muy diversa con una historia natural imprevisible. Hasta dos tercios de los pacientes presentan regresión o mejoría de los síntomas con el paso de los años, y una minoría presentan la enfermedad de forma crónica.

Cómo se produce

La afectación del pulmón consiste en la aparición de adenopatías hiliares bilaterales con o sin infiltrados pulmonares.

Por un mecanismo desconocido de produce la aparición de un infiltrado inflamatorio en las paredes de los alveolos hasta desarrollar la formación de granulomas epitelioides y por último la fibrosis pulmonar en los casos que siguen un curso crónico.

Los granulomas también pueden aparecer en otras enfermedades como la tuberculosis.

Sintomatología

Suele aparecer entre los 20 y los 40 años, sin distinción entre sexos. Aún siendo el pulmón el principal órgano afectado, hasta en un 25% de los casos la enfermedad se descubre de manera casual en pacientes asintomáticos.

Las formas iniciales se suelen presentar con síntomas generales como cansancio, pérdida de apetito o de peso. A medida que avanza la enfermedad, va apareciendo la sintomatología , que en el caso de la sarcoidosis es muy diversa.

La afectación pulmonar puede ser indetectable en las formas iniciales, hasta aparecer la dificultad respiratoria con el esfuerzo y la tos.

A nivel de la afectación de otros órganos, destacan:

Lupus pernio y eritema nodoso en la piel

afectación ocular con uveítis anterior, uveoparotiditis (Síndrome de Heerfordt), queratoconjuntivitis seca

• adenopatias bilaterales palpables a nivel cervical
  
• arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca
  
• parálisis facial
  
• diabetes insípida
  
• afectación grandes articulaciones
  
• hepatomegalia (20-30% alteración enzimas hepáticos)
  
• afectación renal con hipercalciuria y nefrocalcinosis
  
• afectación hematológica con anemia leve y neutropenia
  

La combinación de eritema nodoso, adenopatías pulmonares y dolor articular se conoce con el nombre de Síndrome de Lofgren y se asocia a buen pronóstico.

Diagnóstico

Se basa en la sintomatología, la radiología y la inmunología junto a la demostración de los granulomas en una o varias zonas afectas.

La radiología de tórax permite clasificar la sarcoidosis en cuatro estadios que se correlación con la probabilidad de remisión de la enfermedad:

Estadio 0: radiografía de tórax normal. 10% de casos

Estadio I: adenopatías hiliares bilaterales , simétricas y bien delimitadas con respecto a la silueta cardíaca. En los casos crónicos éstas se cronifican dando lugar a una imagen característica como "en cáscara de huevo". Es la forma de presentación más común.

Estadio II: además de adenopatías hiliares bilaterales hay infiltrados pulmonares. Junto al estadio I, representan el 75% de casos de sarcoidosis.

Estadio III: infiltrados pulmonares bilaterales sin afectación hiliar. Se subclasifica en III A: sin evidencia de fibrosis pulmonar, y III B: con fibrosis pulmonar además de otras afectaciones pulmonares como la aparición de bullas en campos superiores. Es la forma crónica e irreversible de enfermedad.

La tomografía axial computerizada es otra prueba de imagen útil para clasificar estas lesiones.

Los análisis de sangre presentan disminución leve de los glóbulos blancos y de los glóbulos rojos, así como de las plaquetas. Hasta en un 30 % existe afectación de los enzimas hepáticos y la velocidad de sedimentación globular suele estar elevada. Sin embargo, el dato clínico característico el la elevación de los valores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA).

La toma de biopsias (en general del pulmón) permite la identificación de los granulomas y así establecer el diagnóstico de confirmación de la sarcoidosis. En casos concretos puede estar indicada la biopsia de otras zonas cuando el contexto clínico así lo indique.

Tratamiento

En todos los casos las decisiones se adoptan de manera individualizada en función de términos clínicos, radiológicos y funcionales.

Los casos asintomáticos sin signos de progresión clínica ni radiológica, requieren un seguimiento cuidadoso sin tratamiento.

Los enfermos sintomáticos y con empeoramiento clínico se tratan con corticoides.

El pronóstico de la sarcoidosis es bueno. De los casos clínicos evidentes, el 60% presenta una remisión completa o con mínimas secuelas, el 25% sigue un curso clínico progresivo o recurrente de lenta evolución y sólo un 5-10% mueren por insuficiencia respiratoria progresiva.

Orlando Quevedo

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