Esofagitis

¿Qué es?
La esofagitis supone una inflamación de la capa interna de revestimiento del esófago llamado mucosa esofágica. Es una patología relativamente frecuente aunque generalmente suele presentar buen pronóstico.
El esófago supone una parte del aparato digestivo a modo de tubo situado en la región posterior del tórax y que se sitúa como continuación de la zona bucal y faríngea comunicando en su región terminal con el estómago. La comunicación con la faringe la realiza mediante la válvula esfínter esofágico superior y la comunicación con el estómago lo realiza a través de la válvula esfínter esofágico inferior o Cardias.
¿Cómo se produce?
Existen muchas causas de esofagitis. La más frecuente es aquella debida a lo que denominamos como Reflujo Gastroesofágico (RGE) que supone la afectación de la mucosa esofágica por el paso del contenido del estómago al esófago, lo cual con el tiempo termina por ocasionar trastornos en el revestimiento interno del esófago y por tanto esofagitis. Las situaciones que favorecen la aparición de reflujo gastroesfágico son aquellas que aumentan el contenido del estómago como obstrucciones, la posición de tumbado que favorece el ascenso del ácido gástrico, situaciones que aumentan la presión abdominal como la obesidad y el embarazo, la existencia de hernia de hiato y otras situaciones que afectan a la válvula Cardias como algunos fármacos, las grasas, y el chocolate, entre otros. El reflujo gastroesofágico puede conllevar a complicaciones más severas como la aparición de úlceras en el esófago y hemorragia digestiva alta, la aparición de obstrucciones al paso de alimento y una entidad con nombre propio denominado esófago de Barret que supone una trasformación de las células de la mucosa esofágica que con el tiempo puede degenerar a cáncer de esófago.
Otra causa de esofagitis supone un amplio grupo de esofagitis de causa infecciosa donde destacan la infección por virus como el Herpes simple, el Virus Varicela Zoster, el Citomegalovirus en inmunodeprimidos e incluso el propio VIH. Otros microorganismos lo componen algunas bacterias en casos de inmunodepresión y hongos, en especial la Cándida que es la causa más frecuente de esofagitis infecciosa y afecta predominantemente a inmunodeprimidos, y tras tratamientos con algunos fármacos como los corticoides.
Existen otras causas de esofagitis como aquellas debidas a la radiación como en el tratamiento de tumores de pulmón, mediastino y esófago con radioterapia, y aquella debida a ingestión de cáusticos o ácidos bien de forma accidental o con intento de suicidio. También destacan las esofagitis producidas por fármacos como la doxiciclina, los antiiflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno), cloruro potásico, quinidina, sulfato ferroso y el alendronato que puede ocasionar incluso casos severos.
Sintomatología
En general los síntomas relacionados con la esofagitis son comunes en todas las causas, con algunas peculiaridades. Uno de los síntomas más presentes supone la dificultad para tragar los alimentos (disfagia), especialmente los sólidos, sin afectar tanto a los líquidos a menos que exista una obstrucción mecánica en el esófago, en ocasiones también se encuentra asociado con molestias en la zona del esófago a la hora de tragar (odinofagia), más raro en el caso de reflujo gastroesofágico (RGE), pero más frecuente en las esofagitis infecciosas, por radiación, y en la ingestión de cáusticos o ácidos. La esofagitis puede ser causa de dolor torácico, y de hecho se incluye en el diagnóstico diferencial de un paciente con dolor torácico al mismo nivel que la cardiopatía isquémica o afectaciones pulmonares. En ese caso la enfermedad por reflujo gastroesofágico es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
Algunos síntomas están más relacionados con el RGE como puede ser la sensación de ácido en el tórax y región superior del abdomen (pirosis) o incluso regurgitación de alimentos o ácido. Ambos se potencian en situaciones de aumento de la presión abdominal y la adopción de postura tumbada tras una comida copiosa. En casos de esofagitis por virus del herpes simple o varicela zoster pueden aparecer lesiones en la boca sugerentes de infección por el virus, a modo de vesículas.
En ocasiones la sintomatología va a venir definida por las complicaciones derivadas de la esofagitis, como la aparición de úlceras que pueden desembocar en una hemorragia digestiva alta con aparición de vómitos sanguinolentos o con restos oscuros a modo de posos de café, o incluso aparición de heces de color negro antracita, brillantes, pegajosas y malolientes denominadas como melenas. Otra complicación puede ser la aparición de estrecheces en la luz del esófago que pueden llegar a una obstrucción al paso del alimento ocasionando intensa dificultad para la deglución, y dolor en el tórax. A veces la esofagitis puede desembocar en una gran úlcera que llegue a perforar el esófago ocasionando un intenso dolor torácico, fiebre y aparición de aire bajo la piel cuando la afectación es en la región del cuello y que se puede detectar tocando y escuchando un sonido a modo de crepitación en la zona.
Diagnóstico
En la exploración física no se suele observar grandes alteraciones. Se debe realizar una buena palpación abdominal para descartar otras afecciones y en casos de hemorragia digestiva podrá detectarse palidez cutánea y se podrá realizar un tacto rectal para objetivar las características de las heces. Una buena exploración bucofaríngea puede darnos información sobre la presencia de hongos, o infección por virus como diagnóstico de sospecha.
Los análisis de sangre son bastante anodinos y suelen ser normales, puede existir un aumento inespecífico de glóbulos blancos en casos de perforación o causa infecciosa, y anemia si se añade hemorragia digestiva. Se puede realizar una radiografía de tórax que no solo nos servirá para descartar otras posibles patologías, sino que además puede darnos información acerca de posibles complicaciones como la perforación esofágica. Otras pruebas radiológicas como el TC de tórax (escáner), la ecografía o la Resonancia Magnética no se realizan de rutina, y su información suele apreciarse especialmente en caso de complicaciones o cuando el diagnóstico no está claro.
La prueba de elección es la realización de una Endoscopia que consiste en un tubo flexible que se introduce por la boca con un material de fibra óptica en su extremo que hace de cámara de video y que es trasladada a una televisión donde es valorada por el especialista que maneja el endoscopio. Es una prueba muy fiable y permite visualizar la erosión, tomar muestras de biopsia para analizar e intervenir de forma terapéutica en caso de complicaciones como la hemorragia digestiva cerrando el punto de sangrado. En ocasiones se puede asociar a una Phmetría en la que se mide el grado de acidez en el esófago para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico. En general en la mayoría de los casos de deberá coger una muestra de biopsia para realizar un estudio microscópico o cultivos microbiológicos si se sospecha causa infecciosa.
La administración de una papilla de Bario a modo de contraste radiológico y la realización de radiografías seriadas es una prueba que puede tener su valor especialmente para detectar la presencia de úlceras en aquellos en los que la endoscopia no se puede realizar, o en casos avanzados de esofagitis.
En el caso del reflujo gastroesofágico pueden emplearse pruebas menos habituales como la medición del Ph mediante la introducción de un electrodo por encima del Cardias y la monitorización durante 24 horas para valorar los cambios en la acidez por reflujo. Existe una prueba denominada Test de Berstein que consiste en la administración de suero salino y ácido clorhídrico, donde se observa la reproducción de los síntomas de reflujo en el caso de administración ácida y no en el caso del salino. Es un test poco usado y se desaconseja en el caso de sospecha de úlceras importantes. Algunos estudios isotópicos con Sulfuro coloidal-Tc99 se puede utilizar para cuantificar el reflujo, especialmente en lactantes y niños.
Tratamiento
El tratamiento depende en general de la causa de la enfermedad. En el caso de Reflujo Gastroesofágico lo más importante es la modificación de algunos estilos de vida que se indicarán en la sección de medidas preventivas , sin embargo en ocasiones a pesar de estas modificaciones se va a requerir tratamiento médico. Los fármacos involucrados suelen ser los antisecretores, antiácidos y aceleradores del tránsito intestinal, donde existen múltiples tipos. Los más potentes conocidos son los antisecretores de la familia de los Inhibidores de la Bomba de Protones como el omeprazol, pantoprazol y lansoprazol. Los antagonistas de los receptores H2 son también inhibidores de la secreción ácida, incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina entre otros. Algunos antiácidos como el hidróxido de aluminio o de magnesio no son antisecretores pero ayudan a neutralizar el ácido aliviando el dolor. Los aceleradores del tránsito o procinéticos como el cisapride o la metoclopramida también pueden ser usados, aunque son poco eficaces de forma aislada y suelen utilizarse en combinación con otros. Sin embargo a pesar de todas estas medidas puede que no se controlen los síntomas, algo actualmente poco frecuente aunque en estos casos pueden necesitar de una intervención quirúrgica empleando diversas técnicas complejas.
En los casos de esofagitis de causa infecciosa el tratamiento va a implicar la administración de antimicrobianos. En el caso de infección por Herpes simple o Varicela Zoster el tratamiento es a base de Aciclovir o foscarnet. En la infección por Citomegalovirus se usa el Ganciclovir, o foscarnet. En el caso de esofagitis por el VIH el tratamiento mediante esteroides o talidomida (no en embarazadas) puede estar indicado. Las esofagitis de causa bacteriana requerirán de antibióticos específicos para la bacteria en cuestión, y en el caso de afectación por hongos el tratamiento implicará la administración de antifúngicos como las nistatinas, el fluconazol, itraconazol o anfotericina.
En el caso de esofagitis por radiación se puede intentar tratar el dolor con lidocaína y proceder a dilataciones esofágicas en el caso de obstrucción.
La ingestión de agentes corrosivos supone un tratamiento cuidadoso. Los ácidos se pueden diluir mientras que los cáusticos no. En ambos casos se recomienda no intentar neutralizarlos, y emplear tratamiento antibiótico para prevenir las infecciones.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas del reflujo gastroesofágico incluyen el control del peso corporal, renunciar al hábito tabáquico y a ropa que oprima el abdomen. Evitar las comidas copiosas y acostarse inmediatamente después, la dieta debe evitar aquellos alimentos que en general no le sienten bien como chocolates, grasas, y alcohol, la dieta debe ser rica en fibra. Al acostarse procure levantar la cama unos 20 cm en la cabecera para evitar el reflujo.
La esofagitis por radiación puede intentar prevenirse espaciando los ciclos de quimioterapia y radioterapia así como empleando tratamiento con indometacina y otros antiiflamatorios.
Evitar la inmunosupresión en aquellos casos posibles puede reducir la incidencia de algunas esofagitis de causa infecciosa.

Orlando Quevedo

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Glaucoma

¿Qué es?
El glaucoma se define como el conjunto de procesos que dan lugar a una elevación de la presión dentro del globo ocular, el cual ocasiona una serie de lesiones que terminan por afectar al nervio óptico destinado a transmitir al cerebro los estímulos recibidos de la luz por el ojo, y que, consecuentemente, termina provocando una pérdida del campo visual.
El globo ocular puede dividirse en dos cámaras bien diferenciadas y separadas por el plano del iris (el disco que da color a los ojos). Una cámara anterior al iris que comunica con una posterior donde se encuentra el cristalino (lente encargada de enfocar las imágenes) por medio de una abertura denominada pupila. Sobre la lente del cristalino y detrás de la cara posterior del iris, existe lo que se denomina el cuerpo ciliar, donde se elabora y secreta un líquido denominado humor acuoso, que va a ocupar la cavidad de ambas cámaras, anterior y posterior. Este líquido está en continuo reciclaje de forma que en la región superior y anterior al disco del iris se encuentra una red de trabéculas que filtran y absorben el humor acuoso.
La incidencia del glaucoma aumenta con la edad, y puede ser primario, es decir por defecto propio sistema de reciclado del humor acuoso, o secundario a otras patologías que desembocan en una alteración de la presión intraocular. Además, dentro de los considerados primarios existen dos tipos predominantes: Glaucoma de ángulo abierto o crónico simple con una presencia en la población general del 0.5-1% y que supone una de las mayores causas de ceguera en los países desarrollados, y el Glaucoma de ángulo estrecho que ocasiona lo que denominamos como ataque agudo de glaucoma.
Cómo se produce
El mecanismo por el que se desarrolla el glaucoma está relacionado con la aparición de un aumento de la presión intraocular. Esta puede darse bien por un aumento en la secreción de humor acuoso, lo que se considera extremadamente raro, o bien por una obstrucción en el drenaje del humor acuoso, con lo que éste se acumula aumentando la presión dentro del ojo. Este mecanismo es con mucho el más frecuente. A su vez la obstrucción al drenaje puede deberse a un cierre que impida el paso del humor acuoso a las trabéculas, como ocurre en el glaucoma de ángulo cerrado, desarrollando un ataque agudo de glaucoma, lo que ocurre en ocasiones cuando la pupila está en un diámetro intermedio, ni muy abierta ni muy cerrada; hecho que suele ocurrir en situaciones de penumbra, estrés y tras el tratamiento con algunos fármacos. También puede deberse a una alteración en las propias trabéculas que impiden el correcto drenaje del humor acuoso, como ocurre en el glaucoma de ángulo abierto o crónico simple.
Las consecuencias del aumento de la presión intraocular en el caso de instauración crónica supone que los vasos sanguíneos que nutren al nervio óptico se ven comprimidos por una mayor presión, de forma que se dificulta la nutrición del nervio óptico y por tanto se lesiona poco a poco y de forma progresiva. En el caso de un ataque agudo de glaucoma, el humor acuoso se acumula en ambas cámaras produciendo una alteración en la transparencia de la cornea, que produce una turbidez que impide ver el iris, cuando la presión aumenta más, los vasos que nutren el nervio óptico se colapsarán de forma aguda produciendo dolor, y pérdida visual importante que si no se resuelve puede hacerse irreversible.
Existen factores de riesgo para el desarrollo de un glaucoma crónico simple o de ángulo abierto como una miopía elevada, diabetes y antecedentes familiares de glaucoma. Los factores de riesgo del ataque agudo de glaucoma o de ángulo cerrado, aparecen en sujetos con una predisposición anatómica con una cámara anterior estrecha y ojos pequeños, en sujetos hipermétropes, y especialmente en situaciones de penumbra, o de estrés.
Existen otras causas secundarias de Glaucoma como ocurren en aquellas personas que presenten alteraciones del cristalino, uveítis anterior, tras cirugías del ojo, por traumatismos oculares, alteraciones vasculares de la retina o algunos fármacos como corticoides y atropina en gotas oculares.
Sintomatología
En el caso de glaucoma de ángulo abierto o crónico simple la sintomatología se va a basar en una pérdida progresiva, y crónica de la agudeza visual, que inicialmente se caracteriza por una pérdida de visión en regiones periféricas, y que progresivamente se irá haciendo más central en fases avanzadas, por lo que a menudo la enfermedad pasa desapercibida por el paciente.
En el caso de un ataque agudo de glaucoma o glaucoma de ángulo cerrado la sintomatología es mucho más aguda. Al principio el paciente suele percibir halos de colores alrededor de las luces, para posteriormente presentar un dolor intenso que se irradia a la misma zona de la cara, con espasmos del párpado, lagrimeo, enrojecimiento del ojo, y síntomas generales como náuseas, vómitos, y mareo. Cuando la presión se hace muy alta puede afectarse la agudeza visual y aumentar el dolor por afectación del nervio óptico. Puede acompañarse a veces de dolor de cabeza en el mismo lado que la afectación ocular.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha mediante la sintomatología referida por el paciente, y mediante una correcta exploración ocular por parte del especialista médico.
En el caso del glaucoma crónico simple de ángulo abierto se debe realizar una medición mediante tonometría de la presión ocular, así como una exploración del fondo de ojo que puede poner de manifiesto una alteración de la pupila. El diagnóstico se suele confirmar a la hora de realizar una campimetría completa, que valora la agudeza visual en todas las localizaciones del campo visual.
En el caso de glaucoma de ángulo estrecho o ataque agudo de glaucoma, los síntomas suelen ser muy sugestivos, sin embargo en la exploración se demuestra una presión intraocular medida por tonometría muy alta, así como una dureza del globo ocular casi pétrea, una pupila generalmente algo dilatada sin reaccionar a la luz, y con una nubosidad que no permite ver correctamente el iris. Suele existir un enrojecimiento del blanco de los ojos y a menudo se puede visualizar un abombamiento del iris.
Tratamiento
El tratamiento es inicialmente médico en forma de colirios y están destinados a disminuir la presión intraocular. Entre los fármacos involucrados destacan los betabloqueantes como el timolol, que disminuyen la producción de humor acuoso; los estimuladores adrenérgicos como la adrenalina y sus derivados que facilitan la salida del humor acuoso, aunque dilatan la pupila, lo que en el caso de hipermétropes se desaconseja porque pueden desencadenar un ataque agudo de glaucoma, por ello se están utilizando los agonistas alfa2 adrenérgicos de mejor tolerancia y alta efectividad; la pilorcarpina también aumenta el drenaje de humor acuoso; los inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida disminuyen la secreción de humor acuoso; y los análogos de las prostaglandinas F2 son bastante eficaces y actúan drenando también el humor acuoso.
En el caso de un ataque agudo de glaucoma se debe disminuir rápidamente la presión intraocular para ello se usan manitol y acetazolamida, corticoides tópicos y pilocarpina.
Generalmente con el tratamiento médico se suele controlar la presión intraocular, sin embargo, en caso de que el tratamiento médico no fuere suficiente o existieran alteraciones anatómicas que hacen poco útiles los medicamentos, se debe realizar una intervención quirúrgica.
Medidas preventivas
En general las medidas preventivas pasan por un control de los defectos de refracción como la miopía e hipermetropía, un control riguroso por su oftalmólogo, y acudir a un profesional en caso de dolor y enrojecimiento ocular, o alteraciones en la capacidad visual.

Orlando Quevedo

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"Tu Consulta Medica" (Infeccion Urinaria)

Programa Numero 306 de "Tu Consulta Medica" Con el Dr Johhny Sayer.
Tema a tratar: Infeccion Urinaria.
Email del Dr Johnny Sayer: consultamedica5@gmail.com
Dale a play para escuchar!!!
Orlando Quevedo

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Adenoma hipofisiario

Qué es
Los adenomas hipofisarios son un tipo de tumor que se origina en una glándula situada sobre la base del cráneo, denominada hipófisis. Los adenomas hipofisarios suponen un 10% de los tumores intracraneales, y suponen la causa más frecuente de síndromes de aumento o disminución de secreción de hormonas hipofisarias. Así los adenomas hipofisarios pueden producir síntomas derivados de su crecimiento o bien del exceso de secreción de sus hormonas.
La prevalencia de los adenomas hipofisarios es de doscientos por millón de habitantes, con una incidencia de quince pacientes nuevos por millón de habitantes y por año, aunque sólo uno de cada mil tumores de hipófisis, se manifiesta clínicamente. Los adenomas hipofisarios se pueden manifestar a cualquier edad, aunque suele situarse entre los 40 y los 50 años.
Cómo se produce
Los adenomas se diferencian por su tamaño en lo que denominamos Microadenomas (de menos de 10 mm) o bien Macroadenomas cuando son mayores. Otra clasificación de los adenomas hace referencia a sus características invasivas. Así se pueden diferenciar cuatro tipos en función de su mayor actividad invasiva: intrapofisarios, intraselar, difuso e invasor.
Sin embargo los adenomas hipofisarios son generalmente tumores benignos ocasionados por uno de los cinco tipos de células secretoras hormonales de la parte anterior de la hipófisis (células productoras de GH, prolactina, TSH, ACTH y las gonadotropinas LH y FSH). Así, la forma más común de caracterizar al adenoma hipofisario, hace referencia al tipo de hormona u hormonas que predominantemente secrete en exceso. De esta forma se encuentran como los más frecuentes el prolactinoma, que secreta principalmente prolactina, se sigue con el adenoma productor de GH (hormona del crecimiento), el productor de ACTH (hormona estimulante de los corticoesteroides), los adenomas productores de hormonas sexuales o gonadotropinas, y el productor de TSH (hormona estimulante del tiroides).
Hasta un 15% de los adenomas producen una combinación de hormonas, frecuentemente la de GH y Prolactina.
En general los adenomas con actividad hormonal suelen secretar las hormonas comentadas de una forma autónoma, si estar sujetas a ningún tipo de inhibición fisiológica. Aunque existen diferentes tamaños éste no tiene porqué correlacionarse con la mayor o menor actividad hormonal. Sin embargo hasta un tercio de los adenomas hipofisarios no son secretores de otras hormonas.
El mecanismo por el que se origina un adenoma suele ser a partir de una mutación de una célula que crece de forma incontrolada con respecto a sus vecinas. Esto ocasiona a la larga una masa de mayor tamaño que bien podrá o no secretar hormonas, o bien su crecimiento ocasionará un conflicto de espacio dentro del cráneo con otras estructuras nerviosas, ocasionando síntomas por compresión.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas del adenoma hipofisario van a depender de dos aspectos principales: de la secreción de hormonas adenohipofisarias, y de los síntomas derivados de su crecimiento. En el primer lugar los tumores hipofisarios presentarán los síntomas derivados de la hormona u hormonas que secrete predominantemente. Así en el caso del prolactinoma podrá existir secreción de leche y trastornos del sistema sexual como el hipogonadismo. En el caso de hipersecreción de GH existirá un gigantismo y síntomas derivados de la acromegalia. El exceso de secreción de ACTH condicionará un síndrome de Cushing, y la secreción de TSH un hipertiroidismo. En el caso de existir una secreción conjunta de dos hormonas, las manifestaciones clínicas aparecerán según la combinación de hormonas hipersecretadas.
Las manifestaciones clínicas derivadas del crecimiento del tumor en un lugar tan reducido como la base del cráneo, van a surgir por compresión de estructuras vecinas. De esta forma, cuando el adenoma crece en dirección ascendente comprime el quiasma óptico, es decir la conjunción de los nervios ópticos que transportan los impulsos nerviosos desde la retina. Así podrán existir síntomas característicos como pérdida de visión en las regiones más laterales de la visión. Al mismo tiempo, si el crecimiento del adenoma se realiza predominantemente por los laterales se podrá comprimir los senos cavernosos, y los nervios de los pares craneales III, IV, y V. Así podrán aparecer síntomas como caída del párpado, parálisis de los movimientos oculares, y dolor con sensación de hormigueo en la cara. Si, por otro lado, el crecimiento del adenoma afecta al hipotálamo, podrán evidenciarse síntomas como exceso de ingesta de comida, trastornos del control de la temperatura corporal, y diabetes insípida entre otros.
En los macroadenomas puede existir además dolor de cabeza. En los casos de infarto hemorrágico del adenoma se produce lo denominado como Apoplejía hipofisaria que supone una urgencia médica y precisa de intervención quirúrgica urgente. Se manifiesta como dolor de cabeza, vómitos, trastornos de las pupilas y la motilidad de los ojos, empeoramiento del nivel de conciencia e incluso coma.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza mediante la presunción diagnóstica a través de un exhaustivo interrogatorio médico y una correcta exploración física. A continuación serán de una valiosa ayuda las determinaciones analíticas de sangre y orina. Así se deberán realizar los análisis pertinentes para tipificar el adenoma en lo que se refiere a su exceso de secreción hormonal. Por ello un análisis básico con hemograma, función renal y hepática, así como iones puede ser de utilidad para detectar la consecuencia de diferentes excesos hormonales. Al mismo tiempo la determinación de TSH, GH, Prolactina, y ACTH suele ayudar, al mismo tiempo que la determinación de otras hormonas que pueden encontrarse elevadas por estimulación de las primeras mencionadas, entre ellas destacan, las IGF-I, el cortisol y las hormonas tiroideas entre otros.
Además del estudio analítico básico y el endocrinológico, conviene realizar pruebas de imagen para localizar y precisar la extensión del adenoma y la posible afectación de estructuras vecinas. La técnica más rentable suele ser la Resonancia magnética nuclear (RMN), aunque también puede emplearse la Tomografía computerizada (TC ó escáner), y la radiografía de la silla turca. También puede emplearse la angiografía para descartar un aneurisma carotídeo que puede asemejarse a un adenoma hipofisario. También se puede realizar una gammagrafía con octeótrido marcado (Octreoscan), que nos localiza el tumor y puede servir para indicar una posible respuesta positiva al tratamiento con análogos de somatostatinas.
Tratamiento
El tratamiento suele perseguir la eliminación del tumor, el tratamiento del exceso de secreción hormonal y evitar las recurrencias. Esto se puede realizar mediante tres modalidades terapéuticas: tratamiento médico, la intervención quirúrgica y la radioterapia.
El tratamiento quirúrgico suele realizarse a través de la nariz, y supone una técnica bastante segura. En el caso de adenomas pequeños (Microadenomas) tiene alta tasa de curación, mientras que en los macroadenomas (más frecuentes) el éxito curativo total es de un 40-50%. Los resultados tras la cirugía suelen ser muy rápidos, aunque pueden recidivar en los años subsiguientes. La principal desventaja es que al extirpar parte de la hipófisis, pueden presentar posteriormente un déficit de una o varias hormonas hipofisarias desarrollando un hipopituitarismo. Otras posibles complicaciones pueden ser rinorrea de líquido cefalorraquídeo, pérdida de visión, meningitis o diabetes insípida, aunque no suelen ser frecuentes.
La radioterapia suele ser eficaz para frenar el crecimiento de un adenoma, aunque sus resultados suelen tardar tiempo y no se suele conseguir un control de los síntomas de forma rápida. Se puede usar como adyuvante tras la cirugía.
El tratamiento médico suele realizarse según sea la hormona hipersecretora predominante. En el caso de prolactinomas suelen ser de elección los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina. Por otro lado en el caso del exceso de secreción de hormona del crecimiento (GH) son de elección los análogos de la somatostatina como el Octeótride. También puede ser útil para el exceso de TSH.
Medidas preventivas
Ante síntomas de hipersecreción hormonal debe acudirse al médico para realizar un correcto examen.

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Glomerulonefritis postinfecciosa

¿Qué es?
Las Glomerulonefritis son un tipo de enfermedad del riñón, que consisten en la inflamación de unas estructuras internas renales llamadas glomérulos.
Cuando esta inflamación está provocada por un agente infeccioso, es cuando denominamos a la glomerulonefritis como postinfecciosa. La forma más frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptocócia, es decir, tras una infección por la bacteriaestreptococo, aunque puede estar producida por muchos otros gérmenes.
Esta enfermedad es más frecuente en la infancia, con un pico de incidencia a los 7 años, y es más predominante en los varones. Hay formas epidémicas en niños que tienen buen pronóstico, con una mortalidad baja y resolución espontánea de la clínica tras una semana de evolución, pero hay otros casos con peor pronóstico, sobre todo aquellos casos en adultos, en los que hasta en un tercio evolucionan hacia deterioro progresivo de la función renal.
¿Cómo se produce?
El agente causal más frecuente es el estreptococo betahemolítico del grupo A. La infección primaria suele ser de localización faríngea (faringitis) o cutánea (impétigo), aunque en un 10% no se encuentra el foco.
Otros microorganismos que pueden estar implicados en su producción son: estreptococo viridans, estafilococo aureus, como el virus de Epstein-Barr, Coxsackie B, e incluso protozoos, entre muchos otros.
Después de la infección primaria hay un período de latencia (sin síntomas) de una a tres semanas, hasta que aparecen los síntomas característicos de la glomerulonefritis.
Secundario al germen, o a los mecanismos inmunológicos que desencadenan, se desarrollarán una serie de cambios en el glomérulo, varias alteraciones microscópicas tales como inflamación glomerular, aparición de pus en el interior, proliferación de células, etc.
Sintomatología
Clínicamente se manifiesta frecuentemente como un síndrome nefrítico aislado, es decir, con:
Presencia de sangre (hematuria) en la orina: puede ser macroscópica (se ve la sangre sin microscopio) o microscópica (se ve la sangre con microscopio).
Presencia de proteínas en la orina (proteinuria): en general en rango inferior a 3.5 gramos en 24 horas.
Aparición de insuficiencia renal aguda, con disminución de la cantidad de orina expulsada.
Inflamación de cara, párpados, extremidades, etc.
Hipertensión arterial.
No obstante, el espectro clínico de esta enfermedad es amplio, existiendo pacientes totalmente asintomáticos y otros con el cuadro clínico florido.
Además, sobre estos síntomas renales, se suelen añadir un cuadro con síntomas generales como anorexia (pocas ganas de comer), nauseas, vómitos y malestar general.
Generalmente, el cuadro clínico suele resolverse en un período de 2-3 semanas, aunque las alteraciones urinarias tardan más en desaparecer.
Diagnóstico
En un paciente joven que tras una infección faríngea o cutánea debuta con clínica renal, siempre hay que sospechar la aparición de una glomerulonefritis postinfecciosa.
En general, el diagnóstico se establece por la presencia de dos de los tres siguientes criterios:
Demostración de la presencia en el organismo del germen causante: Cultivo positivo de la bacteria estreptococo betahemolítico del grupo A, en un foco faríngeo o cutáneo.
Demostración de la existencia de una respuesta inmune frente al germen: para ello se intenta detectar anticuerpos, siendo el más característico los anticuerpos ASLO (tasa elevada de ASLO).
Demostración de un descenso transitorio de un componente del complemento (parte del sistema inmune), con normalización a las ocho semanas tras la aparición de la clínica renal.
Normalmente la biopsia renal no suele ser necesario realizarla, aunque en determinadas circunstancias se debe recurrir a ella para descartar la presencia de otro tipo de glomerulonefritis conocida como nefritis membranosa proliferativa o una nefropatía lúpica. En general, suele estar indicada en las siguientes situaciones:
Ausencia de normalización de las cifras del complemento después de ocho semanas de haber comenzado la clínica renal.
Persistencia de la disminución de la diuresis después de tres semanas.
Persistencia de sangre en la orina de forma microscópica después de seis semanas.
Tratamiento
Solamente el tratamiento muy precoz, en las primeras 36 horas, del foco bacteriano primario (faríngeo o cutáneo) con la utilización de antibióticos, permite evitar el desarrollo de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Una vez que esta se ha producido, el tratamiento es básicamente sintomático, es decir, tratar cada uno de los síntomas que vayan ocurriendo. Hay que dar diuréticos para bajar los edemas y fármacos antihipertensivos para controlar la tensión arterial.
Si fracasan todas las medidas médicas tomadas, hay que recurrir a la diálisis.
Medidas preventivas
Solo el tratamiento muy precoz de la infección (primeras 36 horas) puede evitar el desarrollo de la glomerulonefritis.

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Cáncer de estómago

¿Qué es?
Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir en el estomago, y el más común es el adenocarcinoma gástrico. Esta tumoración maligna representa aproximadamente el 90-95% de todas las neoplasias malignas primarias del estómago. Además es la segunda neoplasia maligna del aparato digestivo en cuanto a frecuencia y la primera en lo que respecta a mortalidad.
Pero también existen otras neoplasias del estomago, como son el linfoma gástrico, el tumor carcinoide, los leiomiosarcomas, etc.
En general, es infrecuente antes de los 40 años, siendo el pico de máxima incidencia en la séptima década de la vida. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
La distribución del cáncer gástrico es muy variable entre los diferentes países, registrándose una mayor incidencia en países como Chile, China, Japón y Colombia.
Si analizamos las lesiones cancerosas gástricas al microscopio, estas pueden dividirse en dos tipos:
Intestinal: con localización preferente en la región del estomago más cercana del intestino. Sus células están mejor diferenciadas, y también tiene mejor pronóstico.
Difuso: peor diferenciado e infiltran más, pudiéndose localizar en cualquier región del estomago.
¿Cómo se produce?
Diversos estudios apoyan la relación entre una alta incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal, ahumados, salazones y embutidos, y pobre en frutas frescas y verduras, con poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes.
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritos en la dieta y en el agua de consumo, y con la exposición a radiaciones.
La hipoacidez gástrica y la contaminación bacteriana de los alimentos de baja calidad, consumidos por las capas más pobres de la población, también favorecen la aparición de cáncer de estómago, y es por ello que es más frecuente en clases socioeconómicas bajas. En este sentido, la refrigeración y la mejor preservación de los alimentos parecen disminuir el riesgo de cáncer gástrico.
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco, así como el empleo de aditivos y conservantes de los alimentos, también han sido relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico, aunque no hay evidencias definitivas. Tampoco se ha demostrado asociación entre la aparición de adenocarcinoma de estómago y el tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones.
Diversos estudios establecen una relación entre la infección por Helicobacter pylori y el desarrollo posterior de cáncer gástrico, sobre todo de tipo intestinal y localización antral. Generalmente el riesgo relativo de desarrollar cáncer entre los sujetos infectados por el Helicobacter es de tres a seis veces superior con respecto a las personas no infectadas.
Igualmente en el cáncer de estómago se ha observado una cierta agregación familiar, y en los últimos años se han comunicado alteraciones genéticas en algunos casos de adenocarcinoma gástrico. También se ha descrito una mayor frecuencia de este tumor en personas con grupo sanguíneo A y con familiares con este tipo de cáncer.
Por otra parte, están descritas algunas enfermedades o trastornos precursores de este tipo de tumor maligno, como son:
La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.
La anemia perniciosa.
La gastrectomía distal.
La enfermedad de Ménetrier.
La hipo y aclorhidria (disminución o ausencia de ácido gástrico).
Los antecedentes de pólipos gástricos adenomatosos.
Sintomatología
La mayor parte de los casos cursa de modo asintomático hasta que el tumor afecta a la capa muscular del estómago, y pasa a ser un tumor gástrico avanzado, lo que retrasa el diagnóstico y tratamiento.
Los síntomas de inicio son variables, inespecíficos y poco intensos. De entre ellos cabe destacar la sensación de incomodidad en la región epigástrica, que ocasionalmente se presenta como dolor (epigastralgia). Más frecuentemente las molestias son de tipo dispéptico o ulceroso, como saciedad precoz, pesadez después de comer, distensión abdominal, sensación de ardor gástrico, náuseas y vómitos.
Otras manifestaciones inespecíficas serían el cansancio generalizado, la perdida de peso y apetito, y a veces el sentir repugnancia para la carne.
A veces, también se presenta como dificultad en tragar, halitosis o vómitos de retención, o incluso mediante un episodio de hemorragia digestiva alta.
En ocasiones, la clínica inicial del paciente se debe no ya al propio tumor, sino a la presencia de metástasis a distancia: ictericia (color amarillo de la piel), dolores óseos, disnea o dificultad al respirar, alteraciones neurológicas, alteraciones hepáticas, presencia de ascitis maligna (acumulación de líquido abdominal), o existencia de síndromes paraneoplásicos (anemia hemolítica, nefropatía, aparición de lesiones dérmicas, etc.).
Diágnostico
Lo primero es realizar una buena anamnesis clínica, haciendo hincapié sobre todo en la clínica digestiva. Se preguntará sobre las digestiones, la presencia de nauseas o vómitos, o por la existencia de un posible cuadro constitucional (perdida de peso, apetito y cansancio generalizado).
En cuanto a la exploración física, es totalmente normal en el cáncer gástrico superficial. En el cáncer de estómago avanzado es habitual encontrarse con un paciente delgado y pálido. Si el tumor se encuentra muy desarrollado se puede apreciar una masa palpable en la región superior del abdomen (epigastrio) en un tercio de los casos, o se puede palpar adenopatías (ganglios aumentados de tamaño) en la axila o región superior de la clavícula, o palpar hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) tumoral, o descubrir ascitis por afectación del peritoneo. También es posible detectar diversas manifestaciones paraneoplásicas como lesiones dermatológicas o tromboflebitis.
Posteriormente, se solicitarán pruebas de imagen, siendo la exploración fundamental para el diagnóstico del cáncer de estómago la endoscopia, que permite la toma de biopsias y citología. La incorporación de un transductor ultrasonográfico de gran resolución en el extremo de endoscopios diseñados especialmente (endosonografía), permite investigar la profundidad de la infiltración en la pared con gran exactitud.
Las determinaciones analíticas habituales son de muy escasa utilidad en el diagnóstico del cáncer gástrico. La alteración más frecuente es una anemia ferropénica con elevación de la VSG (velocidad de sedimentación globular).
También se puede detectar sangre oculta en el análisis de las heces. Por otra parte, los marcadores tumorales tampoco se han mostrado suficientemente eficaces.
Tras el diagnóstico de cáncer gástrico, se hará el estudio de extensión, el cual es importante para poder conocer el estadio, y orientar sobre el pronóstico individual. Para ello se utiliza el TAC de abdomen, y en algunos casos es incluso necesario recurrir a la laparoscopia que permite evaluar la profundidad en la pared y la presencia de adenopatías metastásicas.
Tratamiento
La resección del tumor y de los ganglios linfáticos afectados es el único tratamiento que se considera curativo hoy en día. Excluidos los pacientes en los que por otras circunstancias esté desaconsejada la operación, o aquellos con enfermedad extendida, debe plantearse la cirugía como primera opción terapéutica a todo paciente.
En algunos casos puede practicarse una cirugía paliativa para evitar la obstrucción o la hemorragia secundaria al tumor.
Dada la frecuente progresión local del tumor, aun en casos de cirugía aparentemente curativa, se han desarrollado múltiples tratamientos adyuvantes como la quimioterapia, la radioterapia o las terapias combinadas.
Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control local de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes.
En cuanto a la quimioterapia, se han empleado diversas combinaciones de fármacos, pero los resultados son poco alentadores.
A veces, estas dos terapias adyuvantes anteriores pueden ser usadas únicamente como finalidad paliativa, pudiendo aliviar los síntomas derivados del tumor.
Otra posibilidad de tratamiento, de mayor disponibilidad, es la colocación endoscópica de prótesis plásticas o preferentemente metálicas autoexpandibles, que permiten la alimentación oral en los casos de obstrucción gástrica.
Medidas preventivas
Actualmente no se considera justificado en nuestro medio la realización de cribaje rutinario de este tipo de tumor.
Las posibilidades de prevención implica intervenciones de reducir la sal en la dieta, aumentar la toma de frutas frescas y verduras, asegurar la calidad del agua de consumo y mejorar los sistemas de conservación de alimentos por el frío. Igualmente se recomienda evitar los ahumados y salazones.

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Pai (Prueba de admision interna) Medicina UC 2008

Ya esta, Falta poco, menos de un mes. Ah estudiar Full.
Les consegui la del 2008 con su patron de correccion
Lo cual asegura respuestas correctas.
Suerte a todos
prueba 2008

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Descubre si le gustas

La mirada
Mírala a los ojos: son el espejo de su alma. Y la manera de entornarlos, el reflejo de sus intenciones. "Si te mira a los ojos y a la boca, es buena señal"."Si te mira de forma rápida y aparta sus ojos cuando hacéis contacto visual, más puntos todavía". Fíjate en detalles muy sutiles: si le brillan más los ojos y se le dilatan las pupilas, o si sonroja e inquieta cuando habláis; se trata de gestos inequívocos de que más que tilín, le haces tolón tolón.

La posición de su cuerpo
Memoriza la máxima: "la proximidad figurada se muestra literalmente". "Cuanto más cerca esté su cuerpo respecto al tuyo, mucho mejor". "Sobre todo si sus labios están próximos a los tuyos". Más gestos que presagina un triunfo inminente: si te agarra de la cintura o se sienta encima de ti. Pero cuidado, no te emociones. Antes de sacar conclusiones precipitadas, comprueba si esto lo hace sólo contigo o si, por el contrario, la chica es más dulce que un caramelo de fresa. Ten en cuenta que hay personas a las que sencillamente les gusta el contacto físico. "Si te muestra el cuerpo de lado, es menos probable que le gustes", añade el psicólogo. En cambio," si te hace el espejo la cosa cambia". Y para bien. "Es decir, que te imita y cambia de postura cuando tú cambias la tuya".

Las amigas
La actitud de las chicas que la rodean también puede contener información muy valiosa sobre a lo que a ti te interesa. Pon la oreja: fíjate si cuchichean cosas sobre ti y sonríen juguetonamente cuando te miran. "Si todo va bien, las amigas intentarán venderte, destacando tus cualidades y dejándote a solas con ella"

Observa si actúa con cabeza
O mejor dicho, el grado de inclinación de su testa. Pero olvídate de la escuadra y el cartabón: tampoco hace falta ponerse tan técnico. Sólo tienes que fijarte si "te mira inclinando la cabeza hacia un lado o moviéndola de un lado al otro, mostrando el cuello".

Las caricias
El hecho de que "te haga una caricia o te toque, aunque sea levemente", es buena señal. La prueba del algodón: tócale discretamente un brazo. Si ella hace lo propio (vamos, que te regala un toquecito justo después del tuyo), las probabilidades suben como la espuma. Estudia también si se acaricia el pelo, los brazos o las manos mientras habla contigo. En caso afirmativo, ve cambiándote de ropa interior: triunfas fijo.

Sus palabras
Su forma de actuar cuando habla contigo también puede arrojarte poderosas pistas sobre tus posibilidades. Todo se reduce a un par de cosas: interés y justificaciones. Quédate con la copla y apúntate un tanto si te hace preguntas interesándote por ti y tu vida. "Si tienes hermanos", "y, sobre todo, cómo te ha ido con antiguas novias". El no va más sería que comenzase a sonreír, hacer bromas y llamarte cosas. Pero de buen rollo. En plan apodos como "tontito", "chiqui", "peque".

Orlando Quevedo

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Leucemia mieloide crónica

¿Qué es?
La sangre está formada por múltiples tipos de células (glóbulos rojos o hematíes, glóbulos blancos o leucocitos, y plaquetas). Todas estas células se crean a partir de células inmaduras precursoras (blastos) en la médula ósea. Desde el comienzo del proceso de maduración, se puede observar dos líneas diferentes de maduración: la linfoide, que llevará a la formación de linfocitos (un tipo de glóbulo blanco), y la mieloide, que llevará a la formación del resto de glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas.
La leucemia es un tipo de cáncer hematológico que surge de la trasformación maligna de las células de la sangre. Su característica común es un crecimiento descontrolado del número de estas células y posterior acumulación en distintos órganos.
En función del grado de madurez que presenten estas células tumorales podemos diferenciar 2 tipos de leucemias: AGUDAS (formado por células inmaduras, cuya evolución de la enfermedad suele ser rápida), o CRÓNICAS (donde predominan células maduras, presentando una evolución más lenta de la enfermedad).
Así pues, la leucemia mieloide crónica (LMC) es un proceso que consiste en un crecimiento descontrolado de células maduras, en concreto de un tipo de glóbulo blanco denominado neutrófilo o granulocito. Esta enfermedad se caracteriza por dos fases, una inicial más crónica de unos 4 años en la que las células son glóbulos blancos maduros con una función correcta, y una fase de aceleración de curso más agudo en la que las células perderían su madurez existiendo un aumento de células inmaduras tumorales y posterior trasformación a una leucemia aguda, principalmente leucemia mieloide aguda (60%) pero también en ocasiones en una leucemia linfoide aguda (30%). Esta trasformación se denomina como crisis blástica.
La la leucemia mieloide crónica representa el 15% de todas las leucemias. Afecta por igual a los dos sexos y ocurre preferentemente en adultos con una mayor incidencia en la quinta década de la vida. El pronóstico dependerá de factores como la edad (peor cuanto mayor edad), el recuento de glóbulos rojos, blancos y plaquetas, afectación importante del bazo y de la médula ósea, con peor pronóstico. En general la supervivencia con tratamiento suele estar aproximadamente en 4 años, pero en ocasiones puede ser por más largo tiempo.
¿Cómo se produce?
La causa exacta es desconocida, sin embargo se ha demostrado que una anomalía específica en un cromosoma desarrolla la enfermedad. Consiste en una mutación que origina un intercambio del material genético entre dos cromosomas el 9 y el 22, generando un tipo de cromosoma mutado denominado Cromosoma Philadelphia. No se conoce cual es la causa de esta mutación aunque se ha postulado que las radiaciones pueden originarla.
El mecanismo implicado en la aparición de la enfermedad comenzaría tras un estímulo (como las radiaciones) que ocasionaría una mutación en el material genético de una célula de la médula ósea de forma que ésta adquiriría el Cromosoma Philadelphia, lo que daría lugar a un aumento de la reproducción de las células que presentaran este cromosoma frente a las que no la presentaran. Como consecuencia, las células tumorales se expandirían hacia el bazo, el hígado y dentro de la médula ósea (evitando el crecimiento de las otras series medulares, principalmente glóbulos rojos que suelen ser los mas numerosos) durante una primera fase crónica de evolución lenta y progresiva en la que las células involucradas serían característicamente maduras y principalmente neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco).
Tras un periodo variable de tiempo alguna de las células malignas sufriría nuevas mutaciones lo que le conferirá una perdida de la capacidad para la maduración ocasionando un acumulo de células inmaduras en la médula ósea, sangre y en otros órganos, originando lo que se denomina como crisis blástica.
Sintomatología
La enfermedad suele presentarse de forma insidiosa y asintomática o con síntomas generales como cansancio, sudoración nocturna, pérdida del apetito y de peso. Estos síntomas son ocasionados por el enorme gasto energético que ocasiona un metabolismo excesivo motivado por el crecimiento descontrolado de células malignas.
Otros síntomas son debidos al acumulo de células tumorales en diferentes tejidos como en la médula ósea, originando síntomas de anemia como cansancio, palidez o taquicardia; y en el bazo y el hígado, con un aumento muy marcado de sus dimensiones que en ocasiones puede manifestarse con síntomas como sensación de saciedad precoz tras las comidas y molestias abdominales. Los ganglios linfáticos no suelen estar aumentados en este caso.
A diferencia de otras leucemias no suele haber tendencia a las infecciones dado que las células malignas son glóbulos blancos maduros y presentan un funcionamiento adecuado. Tampoco existen generalmente síntomas de hemorragia dado que la afectación de la médula ósea es más marcada sobre los glóbulos rojos que con las plaquetas.
Debido al enorme esfuerzo metabólico al que están sometidas la células leucémicas pueden manifestarse síntomas de gota o cólicos renales (dolor renal por cálculos o piedras) por aumento del ácido úrico.
Diagnóstico
Los datos del análisis de sangre suelen revelar un aumento marcado de glóbulos blancos, principalmente los neutrófilos, aunque también pueden estar aumentados otros tipos de leucocitos. Si analizamos los niveles de algunas de las sustancias que típicamente se relacionan con los neutrófilos (como la fosfatasa alcalina granulocítica) estará en este caso muy disminuida o ausente de forma muy característica en esta enfermedad, lo que ayuda a diferenciar este diagnóstico frente a otros posibles. Además estas células serán típicamente maduras en la fase crónica pudiéndose ver células inmaduras en la crisis blástica. Debido al acumulo de glóbulos blancos en la médula ósea, se verá afectada la formación de otras células, los más afectados suelen ser los glóbulos rojos ocasionando una anemia progresiva durante el curso de la enfermedad. Sin embargo la producción de plaquetas se ve menos afectada pudiendo objetivarse un recuento de plaquetas variable, incluso aumentado.
Otras determinaciones en sangre como la LDH, Vitamina B12, y ácido úrico se encuentran aumentados.
El diagnóstico de certeza suele aportarlo el aspirado de médula ósea donde se observa gran cantidad de células maduras de tipo neutrófilo, una proporción de células productoras de glóbulos rojos disminuida y de las plaquetas aumentada.
En el análisis genético de las células tumorales se puede detectar el Cromosoma Philadelphia.
Tratamiento
El tratamiento consiste en varios puntos, en general el único que ha demostrado posibilidad de curación es la combinación de quimioterapia potente (hidroxiurea, busulfan...) junto con radioterapia de todo el cuerpo y posteriormente trasplante de médula ósea de un donante compatible, preferiblemente de un familiar cuyo tipo de tejido sea idéntico. Este tratamiento no se recomienda en pacientes de edad avanzada pues soportan peor los efectos secundarios y tienen mayor riesgo mortal por alguna complicación relacionada con el tratamiento.
Para aquellos casos en que no sea posible la realización de trasplante se puede iniciar tratamiento con inmunoterapia mediante Interferón, aunque tiene peor respuesta. También puede ser necesaria la extirpación quirúrgica del bazo, en caso de síntomas importantes derivados del aumento de su tamaño. Otras veces serán necesarias transfusiones de glóbulos rojos si la anemia es severa.
En general todo el tratamiento comentado está dirigido a la fase crónica. Sin embargo, cuando la crisis blástica se ha puesto en marcha, aunque se suele iniciar el mismo tratamiento, éste es en general insatisfactorio, y en el caso del interferón habrá una respuesta muy pobre.
Medidas preventivas
No hay prevención posible dado que no se conoce la causa de la enfermedad.

Orlando Quevedo

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"Tu Consulta Medica" (Obesidad II)

Programa Numero 305 de "Tu Consulta Medica" Con el Dr Johhny Sayer.
Tema a tratar: Obesidad II.
Email del Dr Johnny Sayer: consultamedica5@gmail.com
Dale a play para escuchar!!!
Orlando Quevedo

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Una Segunda Opinion Sobre Segundas Opiniones

Existen Buenas (y malas) para buscar otro diagnostico, tanto para los pacientes como sus médicos.

Estas Sentado en el consultorio del medico, pasa una brisa fría entre tu bata y cuerpo, intentas entender lo que acabas de escuchar: "Necesitas Cirugía". O "tal vez tienes cancer". O "Todo esta en tu Cabeza".

Tal vez tartamudees un poco. Tal vez busques palabras al azar. Lo que deberías decir decir es: "¿Puedo pedir una segunda opinión profesional?"

Pero cuando el diagnostico se refiere a tu cuerpo, puedes que sientas que la pregunta roperia alguna regla de oro entre en doctor y tu. Es fácil undirse en el océano de la incomodidad y no distinguir las sutiles corrientes del algo mas profundo y oscuro:

"¿Acabo de Alejar a la persona que mas necesito a mi lado?".

Desearía poder afirmar que ningún medico se fastidia cuando pedimos una segunda opinión. Aveces pasa, pero por lo general no les importa. De hecho en ocasiones nosotros mismos queremos una segunda opinión justo cuando nuestro paciente no. El reconocer que necesitamos otro par de ojos es el primer obstáculo. La búsqueda de la certeza medica esta repleta de caídas potenciales, callejones sin salida y, aveces espejismos.

El tenia 42 años, una saludable persona no fumadora que le gustaba salir de excursión en la naturaleza. Un día de septiembre me visito acompañado de su esposa. Desde la entrada Percibí que algo andaba MAL: respiraba mas rápido de lo normal.

Revise los signos vitales en la gráfica y me di cuenta que sus niveles de saturación de oxigeno eran de 89%. deberían estar cerca de 100%.

"¿Corristes para llegar aquí?"

Dijo que no.

"¿Has estado tosiendo?"

"Un poco." Su voz sonaba ronca y su discurso con pausas. "Pero, no es un resfriado no he estado enfermo."

Le sucedía cada vez mas durante el verano. Al principio sintió que le faltaba aire mientras escalaba las colinas. Hace un mes se dio cuenta que jadeaba mientras caminaba sobre una superficie horizontal.

Escuche su pecho mientras respiraba. Percibí un sonido lejano, como si algo raspara, como si separara velcro en cada espiración. No mencione lo que pensaba en ese momento. Dije que necesitaba realizarse unas pruebas, las cuales incluían evalución de las funciones pulmonares y una tomografía. Quedamos en vernos el siguiente martes para hablar sobre los resultados clínicos.

Cuando regreso, le di los resultados a una neumonologa. Ya sabia lo que me iba a decir: Neumonía intersticial, lo mas probable que sea algo llamado fibrosis pulmonar idiomática. Este es un misterioso padecimiento el cual los los pulmones del paciente comienzan a volverse mas gruesos. Se llenan de tejidos de cicatrices y eso obstruye el paso del oxigeno. Los pacientes comienzan a sofocarse poco a poco desde adentro. No hay tratamiento excepto el uso de morfina para calmar el pánico provocado por la sensación de que no podemos respirar.

Ese martes vino el solo. Le dije sobre los resultados a los que llegamos mi colega y yo. De la forma mas gentil que pude, le explique lo que podíamos hacer para que el se sintiera lo mas cómodo posible, en el mayor tiempo posible. Escucho todo mientras se quedaba en silencio.

"Me gustaría que vieras a la Neumologa", le dije finalmente.

"Por que querría hacer eso?", me pregunto sorprendido.

El sorprendido era yo. No era el tipo de pregunta que esperaba.

Continuó. "Es decir ¿cual es el punto? Ya hablaste con ella. ¿Cual es el punto de volver a pasar por lo mismo? ¿Cambiara algo lo que ella me diga?"

"No", respondí. "No cambiara nada."

Le hable el día siguiente. Por lo regular los pacientes abandonan ese tipo de conversaciones demaciado aturdidos y tienden a olvidar los detalle, por lo que deben estar presentes una vez que pase la sacudida. Al final de la conversión le sugerí de nevo que viera al neumologo. Me rechazo tajantemente. "Por que querría desperdiciar tres horas de mi vida leyendo revistas viejas?"

Habló con la valentía irónica que vemos frecuentemente en el hospital y por lo general eso me deja apantallado y con admiracion. Esta vez cuando colgué, me dejo con tristeza y algo mas. Me dejo claro que no tenia ningún deseo de ver, pero de todas formas deseé que lo hiciera. No es que tuviera alguna duda (ya había revisado su caso con otras personas solo para asegurarme). No es que quisiera compartir su tratamiento con alguien mas. Poco a poco me di cuenta de que quería que alguien mas pronunciara el mismo diagnostico y no solo yo. No quería ser el único que dijera las palabras que lo empanarían por su tortuosa retirada de este mundo.

La búsqueda de una segunda opinión son nuestras ganas de tomar aire de nuevo y de plantar nuestros pies sobre la tierra. Aveces encontramos justamente lo que esperamos: Que el primer doctor este incorrecto y que lo que precia una condena era en realidad una falsa alarma. Pero aunque tengamos que afrontar las interrupciones de nuestras vidas ahora, o pos ponerlas para después, el mundo debajo de nuestros pies no ha cambiado, solo nuestra capacidad para reconocer sus limites.

Por el Dr T.E. HOL T

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Razonamiento abstracto

Buenos Dias a todos, Ya formalize la inscripcion para la pai de medicina.
Amigo Jorge disculpa la tardansa como mencione antes mi scanner se daño y por eso no lo pude subir antes

Lo que aqui les dejo es un gran numero de ejercision de razonamiento abstracto,
(Para que practiquen y terminen de pulirse en esa area)
Estan todos los tipos de ejercisios que salen, Ojo pude que algunos de estos les salga en la prueba.

No los pude contestar por falta de tiempo, pero si los hacendolos ustedes practican.

Toda la suerte a todos los que van a presentar el 21 y a los que van a presentar medicina
Razonamiento Abstracto

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¿Cómo terminar con una congestión nasal?

Las causas de una congestión nasal pueden ser varias: un resfrío producido por una infección viral, un cuadro de alergia (rinitis alérgica) o una sinusitis. Conoce 11 soluciones bien simples para evitar este malestar.

Pasos
1
Utiliza descongestivos inhalatorios durante tres o cuatro días, respetando el intervalo de aplicación, ya que luego podrás tener una congestión mayor provocada por el efecto rebote.
2
Consulta con tu médico si puedes tomar descongestivos orales, dado que presentan contraindicaciones para algunos pacientes.
3
Prueba con inhaladores mentolados para ver si te alivian.
4
Salvo que la congestión se deba a un cuadro alérgico, los antihistamínicos (o antialérgicos) no dan resultados positivos.
5
Evita el uso de medicamentos que contienen múltiples drogas, como analgésicos, antihistamínicos y descongestivos.
6
Toma abundante líquido, a fin de que se fluidifiquen tus secreciones.
7
Si no tienes tos, las nebulizaciones no harán efecto sobre la congestión nasal.
8
Si el resfrío va acompañado de tos, hazte nebulizaciones con solución fisiológica.
9
Abre la ducha de agua caliente, llena de vapor el baño, y respira con la boca abierta durante cinco a diez minutos, tres o cuatro veces al día.
10
Ten presente que la ingesta de vitamina C no disminuye ni previene la congestión nasal.
11
No fumes y evita permanecer en lugares en donde lo hagan.
Importante
• Para evitar el contagio, usa pañuelos descartables, lávate las manos luego de estornudar y no te refriegues los ojos

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Hernia inguinal

¿Qué es?
Una hernia supone una protrusión de una víscera a través de un orificio o debilidad de una pared. Supone una de las patologías quirúrgicas más frecuentes. La hernia más frecuente suele ser la inguinal y supone la protrusión de parte del contenido abdominal, principalmente asas de intestino, a través de una zona de debilidad que actúa como orificio a través del cual existe el prolapso. Esta zona se encuentra en la ingle, en la región del la zona abdominal baja anterior.
Existen diferentes tipos de hernias:
Hernia incarcerada: es dolorosa, blanda y no es posible recolocar (reducir) la víscera herniada en su lugar de origen.
Hernia estrangulada: es una incarcerada en el que debido a la compresión del orificio a través de donde se hernia, se produce un déficit del aporte sanguíneo. Es dolorosa y violácea.
Hernia incoercible: es aquella que se puede reducir, pero en seguida vuelve a herniarse.
Las hernias inguinales suelen ser más frecuentes en varones y principalmente en el lado derecho. Existen diferentes tipos de hernia inguinal:
Hernia Femoral o crural: por un defecto de la fascia transversales en el triángulo de Hesselbach. Suele ser más frecuente en mujeres, y su riesgo de incarceración y estrangulación es el más elevado.
Hernia Inguinal indirecta: sale por el lateral a los vasos epigástricos y al ligamento de Hesselbach. Es la más común en hombres.
Hernia Inguinal directa: sale por dentro de los vasos epigástricos. El riesgo de incarceración de éstas suele ser menor. Son más frecuentes en ancianos.
¿Cómo se produce?
Las hernias pueden aparecer a lo largo de la vida, o bien desde el nacimiento. Parece que algún tipo de anomalía en el desarrollo de la región abdomino-inguinal puede ser uno de los factores que influyan en la mayor predisposición de desarrollar una hernia. Además parece que algunos defectos que se originan en el desarrollo fetal y migración de los testículos desde el abdomen hasta la bolsa escrotal pueden influir en la presencia de hernias inguinales.
Los traumatismos, las situaciones que aumentan la presión del abdomen o la presencia de cirugías previas pueden ser factores que también influyan.
Sintomatología
En muchos casos son asintomáticas y se descubren accidentalmente. En el caso de que se encuentren incarceradas, o estranguladas se suelen asociar con dolor espontáneo que se exacerba con la palpación.
En algunos casos las asas de intestino herniadas pueden obstruirse de forma que aparecen síntomas como dolor, vómitos, falta de deposición e incluso distensión abdominal.
Diagnóstico
La base del diagnóstico se centra en una correcta exploración física. En ella se observa y se palpa una protrusión a nivel del abdomen bajo anterior, en la región inguinal. Es importante intentar reducirla y valorar si puede tratarse de una hernia incarcerada o estrangulada que implicaría una actitud diferente. Suele ser útil solicitar al paciente que tosa o realice alguna maniobra que aumente la presión intrabdominal para valorar si una hernia reducida vuelve a herniarse o, por otro lado, se mantiene reducida.
En general no suele haber alteraciones analíticas, excepto cuando se asocia con obstrucción intestinal, en cuyo caso puede presentar en ocasiones alteración de la función renal con aumento de las cifras de creatinina. También puede haber trastornos del sodio y el potasio, así como una elevación de los glóbulos blancos.
Se puede solicitar una radiografía de abdomen simple y en decúbito lateral (apoyado sobre un lado del tronco), o bien de pie, para valorar si existen signos de obstrucción intestinal.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente quirúrgico. En muchos casos cuando son asintomáticas y se reducen no se suele precisar intervención. En otros casos debe de intervenirse para reducir la hernia y reforzar la pared abdominal inguinal, y así evitar que vuelva a herniarse. Para ello se puede realizar una herniorrafia que consiste en una reparación simple, o bien una hernioplastia en la que se realiza una reparación con material protésico.
En ocasiones puede existir compromiso del tubo digestivo que requiera de la resección de una parte de éste. Esto ocurre en el aso de estrangulación.
Medidas preventivas
Suele ser recomendable adelgazar, evitar levantar pesos, ya que estas maniobras pueden aumentar la presión intrabdominal. Suele ser aconsejable evitar el estreñimiento.

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Meningitis

¿Qué es?
Dentro del cráneo se encuentran diversas estructuras como el tejido nervioso del encéfalo (formado por cerebro, cerebelo y tronco del encéfalo) y unas membranas que rodean al encéfalo y la médula espinal a modo de colchón para evitar el contacto de los huesos con el tejido nervioso especialmente durante los movimientos bruscos o los golpes, son lo que conocemos como meninges. Éstas van a albergar un líquido entre sus distintas membranas que se denomina Líquido Cefalorraquídeo (LCR).
La meningitis supone la inflamación de las meninges bien por causa infecciosa o bien por una irritación de otra índole, así podemos diferenciar varios tipos, en función de su origen (infeccioso o no), o en función del tiempo de instauración y desarrollo, por lo que podemos hablar de una meningitis aguda cuando ocurre de forma repentina y con una evolución rápida y aparatosa, o bien crónica que se manifiesta de una forma más larvada y prolongada en el tiempo. Existen formas intermedias que se denominan subagudas.
La meningitis viral en general suele tener un buen pronóstico y en aproximadamente 2 semanas mejoran, sin embargo la meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato por el peligro de serias secuelas o incluso la muerte, especialmente en aquella meningitis ocasionada por el meningococo.
¿Cómo se produce?
Existen diversas causas de meningitis, desde las debidas a causas no infecciosas y a la vez menos frecuentes como la meningitis tras la radioterapia, la debida a diversos agentes químicos, tumores y a enfermedades como la sarcoidosis. Sin embargo las meningitis más frecuentes son las de causa infecciosa, donde destacan aquellas producidas por virus, bacterias, hongos y parásitos.
La meningitis víricas pueden ocurrir por diversos tipos de virus siendo la más frecuente la debida al Enterovirus (causante de cuadros digestivos virales transitorios), seguido del Virus del Herpes Simple (que causa calenturas en los labios). Se denominan también meningitis asépticas porque en los cultivos clásicos para bacterias no crece el virus. Suelen ser más frecuentes en jóvenes y niños y en el periodo final del verano y el otoño.
Las meningitis bacteriana o purulenta es más seria, existen diversos tipos de bacterias, donde la edad de presentación puede aportarnos información, ya que en niños menores de 1 año lo más frecuente es el Estreptococo Agalactiae seguido de los Bacilos GRAM negativos como el Esterichia Coli. Entre el año y los 15 años los más frecuente son el Meningococo y el Haemophilus Influenzae, aunque gracias a la vacuna este último es cada vez menos frecuente. En mayores de 15 años es más frecuente el Neumococo y después el meningococo. En mayores de 65 años pueden aparecer meningitis similares a la de los niños y adopta especial relevancia la Listeria Monocytogenes adquirida por vía digestiva.
Es importante en las meningitis bacterianas conocer factores predisponentes para ciertas bacterias, así en ancianos, embarazadas, alcohólicos, e inmunodeprimidos hay que pensar en la Listeria. En casos de epidemia suele estar involucrado el Meningococo dado que se trasmite por vía aérea a partir de las secreciones nasales, tos y estornudos a partir de personas enfermas o portadores de la bacteria. En casos de fractura de la base del cráneo y meningitis recurrente suele ser debido al neumococo. Si ha habido cirugía craneal debemos pensar en el Staphilococcus Aureus y a veces la Pseudomona, y si existe un catéter de derivación de LCR puede involucrarse el Staphilococcus Epidermidis. Otras bacterias como el Treponema Pallidum se encuentra en el seno de una sífilis, y en el caso de la Leptospira existe el antecedente de contacto con aguas infectadas. En aquellos que les falta el bazo son más frecuentes el meningococo, neumococo y Haemophilus.
Las meningitis por hongos y tuberculosis suelen relacionarse con individuos con deficiencia de la inmunidad como en la infección por VIH. Las meningitis parasitarias pueden aparecer en inmunodeprimidos y en casos raros de origen tropical.
Sintomatología
La sintomatología es más o menos similar en todas las meningitis con algunas peculiaridades individuales. En general se manifiesta con fiebre, sudoración, dolor de cabeza, rigidez de nuca, náuseas y vómitos (a veces "en escopetazo", es decir de forma violenta sin precederse de náuseas), y molestias a la luz. A veces pueden aparecer convulsiones y disminución del nivel de conciencia.
En general en las meningitis bacterianas el cuadro suele ser muy rápido, con sintomatología muy florida y desarrollo evolutivo de la enfermedad muy rápido, lo que puede llevar a la muerte en poco tiempo. Por otro lado la meningitis vírica suele ser más larvada de curso algo más lento aunque sin llegar a ser crónica, y con sintomatología a veces no tan marcada. Las meningitis por hongos y la tuberculosis suelen tener un curso más prolongado aún y en el caso de la tuberculosa es frecuente la alteración de los pares craneales (nervios que salen del tronco del encéfalo con actividad en la cabeza principalmente).
Diagnóstico
Ante la presencia de un síndrome meníngeo la obtención de una correcta historia clínica es fundamental. También es fundamental la realización de una exploración física completa, encaminada a la detección de condiciones favorecedoras o focos de origen que nos puedan orientar acerca de la causa de la infección. En la exploración se puede objetivar hipertermia, y signos de meningismo , es decir rigidez de nuca y encogimiento de las rodillas al levantar las piernas (signo de Kernig) y al flexionar la cabeza hacia delante (signo de Brudzinski), pueden aparecer también otras alteraciones neurológicas.
Ante la mínima sospecha de meningitis se debe realizar una punción lumbar de forma que el análisis del líquido nos podrá dar información sobre el patrón de alteración en la composición del LCR que orienta a una meningitis de un origen o de otro, además permite cultivar el liquido de forma que si existen microorganismos distintos de los virus se podrá determinar el microorganismo exacto y su sensibilidad. Se puede observar el LCR al microscopio para visualizar si hay células malignas o glóbulos blancos de distintos tipos.
Algunas pruebas de imagen como el TC craneal (scanner) pede ser útil. La visualización del fondo de ojo nos puede dar información de una posible hipertensión intracraneal.
En una analítica rutinaria podremos ver aumento de los glóbulos blancos como consecuencia de una infección.
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una emergencia médica, donde las horas pueden significar la muerte del paciente o bien secuelas irreversibles. Así ante la mínima sospecha se debe comenzar con el tratamiento. En general este tratamiento va a depender de la posible causa que se sospeche en función de las características del enfermo y la edad. En general en adultos el tratamiento suele incluir una cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona, cefotaxima). En niños recién nacidos se puede emplear el mismo tratamiento aunque también puede estar indicado ampicilina o penicilina con un aminoglucósido. Si se sospecha Listeria puede añadirse al tratamiento ampicilina y si hay una operación craneal o un drenaje de LCR de por medio puede emplearse la Vancomicina o la Ceftazidima.
Las meningitis víricas suelen requerir sólo tratamiento de soporte mediante dieta absoluta, sueros y vigilancia. En aquellos casos de meningitis por Herpes Simple puede emplearse un antiviral como el Aciclovir.
Las meningitis por hongos requieren de antifúngicos y las debidas a tuberculosis isoniacida, rifampicina y pirazinamida entre otros.
El uso de los corticoides está controvertido aunque existen varios autores que alegan que disminuyen las complicaciones dado que son antiinflamatorios.
Medidas preventivas
La prevención irá encaminada principalmente a las meningitis bacterianas especialmente al meningococo, neumococo y Haemophilus.
En pacientes sin bazo es conveniente dar las vacunas para los tres microorganismos. En el calendario vacunal ya se ha introducido la vacuna del Haemophilus por lo que ha disminuido la incidencia, y se ha introducido la vacuna de algún tipo de meningococo concreto aunque no hay vacuna para todos lo tipos de meningococo.
Tras un caso de meningitis por Meningococo se debe tratar a aquellas personas que hayan tenido un contacto íntimo con el paciente enfermo. La medicación a usar suele ser ciprofloxacino 750mg en una dosis oral única, o bien rifampicina 2 veces al día durante 2 días o bien una dosis intramuscular de ceftriaxona. Algunas comunidades llevan a cabo una vacunación de la población en casos de epidemias.
En el caso de meningitis por Haemophilus se debe dar a los contactos del paciente enfermo rifampicina durante 4 días. La meningitis por neumococo no precisa de tratamiento para los contactos.

Orlando Quevedo

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¿Cómo seducir a una compañera de trabajo?

Resumen
Tu trabajo está lleno de mujeres bonitas, simpáticas e inteligentes, pero ninguna te gusta tanto como ella. Desde el primer día, la miraste con una curiosidad que el tiempo compartido transformó en deseo. Ahora piensas seguido en ella y crees que es preciso dar un paso más. Pero ¿cómo llevar a cabo tu juego de seducción sin morir en el intento?
Pasos
1
Ante todo, sé discreto: ella te lo agradecerá. Si la atracción es mutua, no querrán que el incipiente romance se convierta en el culebrón de la oficina.
2
Hazle saber con una acción clara que ella te interesa. Por pequeña que sea, una atención destinada sólo a ella despertará su curiosidad.
3
Genera momentos de intimidad junto a ella, aunque sean breves. La caminata rumbo al almuerzo puede ser una gran ocasión.
4
Interésate en lo que cuenta. Nada halaga más a una mujer que sentirse escuchada y, si permaneces atento, sabrás qué puede gustarle y qué no.
5
Préstale algo tuyo. Música, libros, películas pueden ser tus mejores aliados para propiciar nuevos temas de conversación y conocerse más.
6
Si chateas con ella en el trabajo o se mandan e-mails, debes hacerte cargo en persona de lo que escribes. No querrás que te tome por un cobarde.
7
Invítala a salir fuera del horario de trabajo, así lograrás separar tus intenciones del ámbito laboral.
8
Encuentra tu manera de desambiguar la situación sin ponerte muy explicativo. Confía en la fuerza de los hechos.
Importante
No te dejes enceguecer por la meta, disfruta cada paso del camino. Es tan necesario confiar en tu intuición como atender a las señales que ella te envía.
Recuerda también que en los asuntos del corazón es mejor arrepentirte de lo hecho que lamentarte por aquello que no hiciste.

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Otitis

¿Qué es?
El término Otitis hace referencia a la inflamación de las estructuras del oído.
El oído se divide en tres partes:
Oído externo, que incluye desde el pabellón auditivo (oreja) hasta la membrana del tímpano.
Oído medio, donde se encuentra la cadena de huesecillos. Comunica con la nariz, mediante la trompa de Eustaquio, y con la mastoides, por un orificio posterosuperior.
Oído interno o laberinto que es la parte más interna. A su vez se divide en dos, el laberinto anterior o cóclea, que es donde el sonido se convierte en un estímulo nervioso, y es denominada comúnmente como "caracol", y el laberinto posterior que engloba a tres conductos semicirculares y el vestíbulo, con el utrículo y el sáculo; el laberinto posterior está relacionado con el equilibrio.
Como el oído se divide en tres partes, la inflamación de cada una de estas partes reciben las denominaciones de otitis externa, otitis media y laberintitis o inflamación del oído interno.
¿Cómo se produce?
La otitis externa presenta diferentes formas de presentación
Otitis externa circunscrita o forunculosis: es la infección de un folículo piloso del conducto auditivo externo (pelito del conducto del oído). Es causado generalmente por la bacteria Staphilococcus Aureus. Posiblemente causadas por maniobras de rascado.
Otitis externa difusa bacteriana: que consiste en una inflamación de la piel del conducto auditivo. Son determinantes el calor y la humedad, por lo que es muy frecuente en verano. Es producida, generalmente, por la entrada de agua contaminada (suele ser típico en los nadadores, tras el uso de bastoncillos o por erosiones). Casi siempre producida por la bacteria Pseudomona Aeruginosa.
Otitis externa necrotizante o maligna: Es una forma de otitis de especial gravedad, que ocurre generalmente en pacientes inmunodeprimidos y diabéticos, de edad avanzada. Es muy grave, pudiendo ser letal. Ocasionada por Pseudomona Aeruginosa, puede afectar a tejidos vecinos como el pabellón auricular, parótida, la mandíbula e incluso ocasionar osteomielitis de los huesos del cráneo, tromboflebitis del seno lateral y afectación de las meninges.
Otras inflamaciones que afectan al oído externo son la Otomicosis ocasionada por infección del conducto auditivo externo por hongos, generalmente Cándida o Aspergillus; las otitis por Virus del Herpes Simple, la Otitis externa bullosa o miringitis bullosa ocasionada por el Micoplasma pneumoniae en el seno de una infección respiratoria, y los eccemas de la piel del pabellón y/o conducto auditivo externo.
Las otitis medias son un grupo más heterogéneo de patologías:
Otitis media secretora o mucosa: ocasionada por una disfunción o una obstrucción de la trompa de Eustaquio que comunica el oído medio con la faringe y que se encarga de airear la cavidad del oído medio. Al alterarse la trompa se produce una disminución de la presión en el oído medio originando una secreción serosa (otitis serosa). Si se cronifica ocasiona cambios en las células que tapizan el oído medio convirtiéndolas en células secretoras de moco que ocasiona una otitis mucosa. Suele ocurrir en niños con hipertrofia adenoidea (vegetaciones), en pacientes con mala respiración nasal, en malformaciones velopalatinas (del paladar) o en el Síndrome de Down. También se relaciona con los tumores de Cavum o rinofaringe.
Otitis Media Aguda o supurativa aguda: es una infección aguda de la mucosa que tapiza el oído medio que dura menos de tres semanas. Es ocasionada por gérmenes como el Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus Influenzae, Streptococcus grupo A y Moraxella catarrhalis. Aparecen frecuentemente como complicación de una infección de vías respiratorias superiores. Tambien puede aparecer por vía del conducto auditivo externo cuando existe una perforación timpánica. Muy frecuente en niños menores de 6 años. Algunas formas especiales de Otitis media aguda la componen la otitis del lactante con mayor riesgo de complicaciones y las otitis medias necrotizantes más frecuentes en inmunodeprimidos y en enfermedades sistémicas con evolución más agresiva, pudiendo dejar importantes secuelas.
La Otitis Media crónica: consiste en una inflamación crónica del oído medio de más de tres meses de evolución. Existen a su vez tres tipos principales, la supurativa benigna simple con perforación timpánica central en la que no hay destrucción de los huesecillos del oido ni de los huesos colindantes, otitis media crónica con perforación marginal y la colesteatomatosa que produce destrucción ósea con riesgo de complicaciones.
Tanto las otitis medias agudas como las crónicas pueden dar complicaciones como mastoiditis, petrositis, laberintitis, fístulas del oído interno, parálisis facial, meningitis, abscesos intracraneales, tromboflebitis del seno sigmoide o lateral. Aunque hoy día con el uso generalizado de antibióticos no suelen ocurrir este tipo de complicaciones.
La patología inflamatoria del oído interno o laberinto puede deberse a varias causas, entre las que destacan las de causa viral, generalmente en el contexto de una infección vírica de vías respiratorias altas.
Sintomatología
Los síntomas que podemos encontrar en las otitis son:
Dolor de oído (otalgia) que suele ser persistente, muy molesto, continuo,
Sensación de picor (prurito).
Secreciones que salen por el oído (otorrea), que pueden ser serosas, mucosas, purulentas, y en ocasiones sanguinolentas (otorragia).
Sensaciones auditivas desagradables como zumbidos o pitidos (acúfenos), autofonía (oirse a uno mismo al hablar)
Disminución de la audición o sordera (hipoacusia), que puede persistir semanas.
Además pueden añadirse otros síntomas más inespecíficos como sensación febril, mareos o malestar general.
Cada tipo de otitis va a tener sus síntomas característicos.
Las otitis externas se manifiestan como:
La otitis externa circunscrita es característica una otalgia que se intensifica con la movilización del pabellón auditivo y cuando se presiona sobre una región de la oreja denominada trago.
En la otitis externa difusa los síntomas son similares solo que suele añadirse otorrea serosa o purulenta, y, si se obstruye por la inflamación el conducto auditivo, puede presentarse sordera o hipoacusia.
La Otomicosis suele acompañarse de picor (prurito) y otorrea densa.
La infección por herpes produce dolor, vesículas en la piel y en ocasiones parálisis facial.
En el caso de las otitis medias:
La Otitis media serosa y mucosa se manifesta como hipoacusia o sordera, sensación de taponamiento del oído con escucha de chasquidos durante la deglución y autoescucha de la voz (autofonía). No suele acompañarse de otalgia ni otorrea. Muy frecuentemente cursan de forma asintomática.
La Otitis media aguda comienza con perdida de audición (hipoacusia) y dolor. Posteriormente se continúa con una salida espontánea de exudado purulento por el oído (otorrea purulenta) al producirse una perforación timpánica por la presión de las secreciones, momento en el que mejora el dolor de oído.
Las Otitis medias crónicas dan otorrea, que puede ser persistente a pesar de tratamiento, sordera o hipoacusia más o menos importante y, en ocasiones, pueden producir las complicaciones ya descritas.
Las laberintitis producen, sobre todo, vértigo, y en ocasiones hipoacusia. En las laberintitis serosas suele ser reversible, pero en las purulentas, con un vértigo muy intenso y sordera muy marcada, son casi siempre irreversibles.
Diagnóstico
El diagnóstico de la patología inflamatoria del oído esta basado principalmente en el interrogatorio que realizará su médico acerca de los síntomas ya descritos, así como los datos que se desprenden de la exploración física y de la otoscopia.
En ocasiones podrá ser necesario el empleo de técnicas de imagen como el TC (escáner) o la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), especialmente cuando se sospechan complicaciones.
A veces se realizará una audiometría para valorar el grado de hipoacusia (sordera) y sus características. En las otitis serosas también puede ser necesaria la realización de una timpanometría.
En la exploración los hallazgos que se obtengan variarán dependiendo del tipo de afectación. Así en la otitis externa circunscrita la intensificación del dolor con la presión en el trago, y la visualización en el conducto auditivo externo de un enrojecimiento e hinchazón localizado en un punto, nos apoyará el diagnóstico. En la Otitis externa difusa el hinchazón del conducto es más generalizado y en ocasiones puede ocluir todo el espacio; a menudo se observan secreciones purulentas abundantes. La Otomicosis presenta un aspecto de las secreciones blanquecino o negruzco dependiendo del agente causante (Cándida o Aspergillus). En la Otitis media serosa y mucosa, la caja del oído medio aparece ocupada por una coloración de color ambar y a veces se traslucen burbujas, y en fases más avnzadas el tímpano puede aparecer retraído y deslustrado. La Otitis media aguda se muestra a la otoscopia inicialmente con un enrojecimiento de la membrana del tímpano, y posteriormente con un abombamiento timpánico que termina por perforar éste y eliminar secreciones purulentas por el conducto auditivo. En la Otitis Media crónica la otoscopia puede revelar la presencia de un colesteatoma con perforación timpánica y aparición de escamas blanquecinas en el oído medio. En el caso de una laberintitis la otoscopia no revela muchos datos, aunque puede mostrarnos estigmas de una otitis media previa causante de la laberintitis. En el caso de infección por Herpes Zoster puede visualizarse un enrojecimiento de la piel del conducto auditivo externo con aparición de vesículas en la otoscopia.
Tratamiento
Como medidas generales es necesario añadir que se debe evitar la entrada de agua en los oídos cuando se presenta una otitis. En ocasiones puede ser útil la aplicación de calor seco local y el manejo del dolor mediante analgésicos como el paracetamol y el metamizol, así como antiinflamatorios como el ibuprofeno y el naproxeno. No obstante cada entidad clínica presentará su tratamiento específico.
En el caso de la Otitis Externas va a basarse, principalmente, en el uso de antibioterapia local en forma de gotas con neomicina, ciprofloxacino, gentamicina o polimixina B, a veces asociados a corticoides, o, en ocasiones, con antifúngicos si se trata de una Otomicosis. Suele ser recomendable realizar una limpieza previa del conducto auditivo externo. Los antibióticos tomados vía oral se reservarán para los casos de afectación importante y en complicaciones. Si el conducto auditivo está muy cerrado puede ser útil el empleo de gasas impregnadas con antibiótico durante 48 horas. El tratamiento en general se suele mantener 10 días. No suele emplearse el drenaje quirúrgico del forúnculo salvo en casos muy evolucionados.
En el caso de la otitis media serosa-mucosa el tratamiento se basa en el empleo de descongestionantes nasales, (oximetazolina, pseudoefedrina) y antiinflamatorios (ibuprofeno, aspirina...). Se pueden utilizar corticoides tópicos nasales, y en ocasiones generales. Se añaden antibióticos cuando se sospeche una infección bacteriana. Cuando el episodio persiste más de dos-tres meses debe considerarse el tratamiento quirúrgico perforando la membrana timpánica y dejando un pequeño tubo de drenaje. La extirpación de las adenoides (vegetaciones) puede ayudar a evitar nuevos episodios.
La Otitis media aguda suele precisar el empleo de antibióticos por vía oral como la amoxicilina-ácido clavulánico durante 10 días. Si existe perforación timpánica se pueden añadir antibióticos tópicos en gotas. Si no está perforado pero persiste el dolor puede ser preciso una perforación quirúrgica y mantenimiento de un drenaje (poco frecuente). A veces el tratamiento antibiótico debe prolongarse más tiempo si se continúa con otorrea, y en niños puede ser necesario el tratamiento preventivo con antibióticos y extirpación de las vegetaciones. El tratamiento de la Otitis Media Crónica es casi siempre quirúrgico y laborioso.
El Tratamiento de las laberintitis se basa en el empleo de antibióticos vía oral y en el caso de ser purulenta incluso por vía intravenosa.
Medidas preventivas
Se recomienda evitar el nadar en aguas de aspecto contaminado y si es posible nadar con tapones, así como asegurar un cuidadoso secado de los oídos tras humedecerse. Se deben evitar los bastoncillos de los oídos que pueden erosionar el conducto auditivo y empujar los detritus del conducto auditivo más profundamente y causar lesiones del tímpano.

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